Πιθανή Εξήγηση Γιατί Η Αα Είναι Μη Αναστρέψιμη.

Δημητρης38

Active Member
Θυμαμαι πριν πολλα χρονια (20?) ειχε γινει τρελη διαφημιση σε ενα φαρμακο που με την ληψη του εβγαζες μαλλια !!!!
Εφημεριδες, τηλεοραση, περιοδικα υπηρχε παντου το μαγικο αυτο ματζουνι... και το αγοραζες απο τα Φαρμακεια !!!!
Σχετικα ακριβο αν θυμαμαι καλα... .αλλα μπρος στα καλλη τι ειναι η τσεπη ?

Αποτελεσμα ?
Ο Σπονσορας του συγκεκριμενου Φαρμακου, Παμπλουτος μεσα σε λιγους μηνες... αλλα καπακι στην φυλακη γιατι αποδειχτηκε απατεωνας !!! Και σκεψου ο Μπαγασας καταφερε το εβαλε προς πωληση σε Φαρμακεια.

Ολα τα χρονια διαβαζω για ματζουνια που κανουν magic... αλλα τιποτα απο ολα αυτα τελικα δεν ισχυει !!!
Δυσκολα τα πραγματα γιαυτο που ψαχνετε παιδες !!!!
 

Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.

Mh2012

Member
μαλλον καποιοι δεν καταλαβαινουν τι εχουμε εδω! μην εστιαζετε τοσο στην κρεμα αν θα δουλεψει, αλλα στην θεωρια που ανελυσε ο gomi, γιατι αν ισχυει τοτε πρεπει να αναθεωρησουμε σχεδον τα παντα. gomi τωρα καταλαβα την αρνηση που ειχες για το cg210 !γιατι ομως δεν πνιγονται παλι ολες οι τριχες απο το αρνητικο που δημιουργει η ινωση η το σκληροδερμα περιβαλλον τους?
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
μαλλον καποιοι δεν καταλαβαινουν τι εχουμε εδω! μην εστιαζετε τοσο στην κρεμα αν θα δουλεψει, αλλα στην θεωρια που ανελυσε ο gomi, γιατι αν ισχυει τοτε πρεπει να αναθεωρησουμε σχεδον τα παντα. gomi τωρα καταλαβα την αρνηση που ειχες για το cg210 !γιατι ομως δεν πνιγονται παλι ολες οι τριχες απο το αρνητικο που δημιουργει η ινωση η το σκληροδερμα περιβαλλον τους?

Για να προσπαθήσουμε να τα βάλουμε σε μια σειρά, γιατί όντως όπως λες, δεν έχει τόσο σημασία αν δουλέψει ή δεν δουλέψει το Αsea, αλλά γενικότερα τι μπορούμε να κάνουμε για την όλη θεωρία. Για παράδειγμα σκέφτομαι πολύ σοβαρά στην πορεία να δοκιμάσω τοπικά την Rosiglitazone με dmso, αρκεί να σιγουρευτώ για τις ενδεχόμενες παρενέργειες. Προς το παρόν δεν τα δοκιμάζω όλα μαζί για να δούμε τι γίνεται.

Σε αυτό που λες για το cg210...
Tο κολλαγόνο ούτως ή άλλως με φυσιολογικές διαδικασίες αρχίζει και μειώνεται όσο μεγαλώνουμε. Είναι δεδομένο πως οι θύλακες χρειάζονται υγιές περιβάλλον αυτού του κολλαγόνου ώστε να μπορούν να εναλλάσσουν τα στάδια ανάπτυξης. Στην εικόνα παρακάτω φαίνονται αυτά τα στάδια ανάπτυξης ενός θύλακα

cycling.jpg


Ο θύλακας δηλαδή ανάλογα με τη φάση που βρίσκεται επικοινωνεί ξεκάθαρα με το γύρω περιβάλλον του. Στην τελογενή φάση, (πρώτος πρώτος θύλακας) έχει αποκόψει την επικοινωνία αυτή. Αν το κολλαγόνο έχει μειωθεί, το επόμενο στάδιο που είναι αυτό της αναγενής φάσης, θα επιτευχθεί δυσκολότερα. Άρα εδώ προϊόντα όπως πχ το cg210 μπορεί να φανεί ευεργετικό. Εδώ δεν μιλάμε για Α.Α όμως, αλλά για φυσιολογική φθορά.

Αυτό που αποκόπτει πλήρως την επικοινωνία του θύλακα με το γύρω περιβάλλον του, είναι η ίνωση - η σκλήρυνση του κολλαγόνου.
Αυτό που θέλω να πω είναι πως το cg δεν θα δουλέψει το ίδιο σε όλη την περιοχή που εφαρμόζεται, αλλά δυστυχώς αυτό δεν μπορεί να το διαχωρίσει κανείς. Γι αυτό το θεώρησα ρίσκο και σε αρκετούς έγινε έτσι ακριβώς.

Οι ανδρογόνοι υποδοχείς βρίσκονται στη βάση του θύλακα μέσα στα ίδια τα dermal papilla cells. Δεν έχουν όλοι οι θύλακες τον ίδιο αριθμό υποδοχέων (τουλάχιστον από τα όσα διαπίστωσαν οι έρευνες). Εμείς είμαστε γενετικά προικισμένοι βλέπεις...

Άρα οι θύλακες με τους περισσότερους ανδρ.υποδοχείς είναι και αυτοί που αυξάνουν γύρω τους τον παράγοντα tgf beta, μέσω της τεστοστερόνης - ανδρογόνων. Γι αυτό και η ίνωση που προκαλείται λέγεται περιθυλακική. Συμβαίνει μόνο στη βάση του θύλακα και όχι γενικά σε όλο το κεφάλι μας και όχι στον ίδιο βαθμό σε όλους τους θύλακες. (εκτός των μεγάλων nw)

Επίσης την ίδια δουλειά που κάνουν τα ανδρογόνα σε αυτή τη διαδικασία, κάνει ακριβώς την ίδια και το οξειδωτικό στρες μέσω της αυξημένης παραγωγής δραστικών μορφών οξυγόνου (Reactive Oxygen Species, ROS).
Τα ROS έχουν την ίδια επίδραση στην αύξηση του tgf beta όπως η dht.

Ίσως έτσι εξηγείται το γιατί ακόμα και τα αντιανδρογόνα δεν δουλεύουν σε όλους και γιατί βλέπουμε όλο και περισσότερες γυναίκες να αποκτούν μια εικόνα ΑΑ.
Αν δηλαδή η όλη θεωρία έχει βάση, τα ανδρογόνα δεν είναι ο μόνος δρόμος προς την Α.Α.

Τέλος, σε μια μελέτη που έγινε σε όσους ασθενείς είχαν συμπτώματα telogen effluvium (τελογόνο απώλεια τριχών) και βρίσκεται κάπου στο site, από τους 10 οι 4 οδηγήθηκαν - μετεξελίχθηκαν σε Α.Α.
Το κύριο χαρακτηριστικό αυτής της μεταβατικής διαδικασίας, ήταν η περιθυλακική ίνωση.

Αν αυτό το θέμα δεν λυθεί, επανέκφυση δεν πρόκειται να υπάρξει κατ εμέ.
 
Τελευταία επεξεργασία:

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Gomi πρωτη φορα βρισκω προιον τριχοπτωσης που δινει βαση στην περιθυλακικη ινωση . Λες να βοηθησει ?
http://www.beautypaths.eu/products-...-spectral-rs-treatment-for-thinning-hair.html
και κατι ακομα , τα λειζερ (τυπου hairmax) βοηθανε στη φλεγμονη και κατ'επεκταση στην ινωση?
σε ευχαριστω!

To aminexil δεν τα πήγε καθόλου καλά σε αυτό το θέμα για το οποίο προορίζεται. Πάνω σε αυτό στηρίχτηκε και η loreal και δεν βγήκε τίποτα. Ουσιαστικά είναι μια πιο αδύναμη μορφή μινοξιδίλης και ο τρόπος που δουλεύουν και το μεν και η δε, δεν είναι ο σωστός για να λύσει το πρόβλημα. Στην αρχή μειώνουν το κολλαγόνο αλλά δεν επιτρέπουν την αναπλήρωσή του.
Για τα λειζερ και το red light και το blue light φαίνεται να έχουν κάποια επίδραση στους ινοβλάστες, αλλά είναι πολύ δύσκολος ο προσδιορισμός των σωστών nanomiter και δεν κατάφερα να βγάλω ασφαλή συμπεράσματα.
 

Mh2012

Member
Ευχαριστώ πολύ Gomi! Αν θέλεις να μας ενημέρωνεις για την πορεία της θεραπείας σου , μάθαμε να ζούμε με την ελπίδα!
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Ευχαριστώ πολύ Gomi! Αν θέλεις να μας ενημέρωνεις για την πορεία της θεραπείας σου , μάθαμε να ζούμε με την ελπίδα!

Εννοείται. Ανάλογα πως θα πηγαίνει το renu28, θα επιχειρήσω και αύξηση του κολλαγόνου με ρολλερ 2mm και τοπικό ascorbic acid + baicalin. Σήμερα τα παρήγγειλα οπότε περίπου στο 20 ήμερο θα τα ξεκινήσω.
 

gianniskritikos2

Active Member
Προσωπικα πιστευω οτι αν δουλευει δεν θα δουλεψει στον γκομι αν δειτε το βαλαν και σε κεφαλια φαλακρα και δεν εγινε τιπορα αν εχουν τελειωσει οι θυλακες δεν σωζονται αν ειναι να δουλεψει θα δουλεψει σε καποιον που αραιωνει προσφατα και οχι σε καποιον πχ που εχει χασει καποια μαλλια εδω και 20 χρονια ειναι απιθανο...
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Προσωπικα πιστευω οτι αν δουλευει δεν θα δουλεψει στον γκομι αν δειτε το βαλαν και σε κεφαλια φαλακρα και δεν εγινε τιπορα αν εχουν τελειωσει οι θυλακες δεν σωζονται αν ειναι να δουλεψει θα δουλεψει σε καποιον που αραιωνει προσφατα και οχι σε καποιον πχ που εχει χασει καποια μαλλια εδω και 20 χρονια ειναι απιθανο...

Αν τυχόν κάνει κάποια δουλειά, σίγουρα θα είναι πολύ καλύτερο ως πρόληψη. Οι περισσότερες έρευνες λένε πως οι θύλακες δεν έχουν πεθάνει, αλλά παραμένουν αδρανής. Η αδράνεια είναι συνήθως η έλλειψη (κυτταρική απόπτωση) ή η διακοπή επικοινωνίας των κυττάρων μεταξύς τους.

Στην πρώτη περίπτωση, κύτταρα που έχουν έλλειψη δεν νομίζω ότι μπορούν να ανακτηθούν (χρειάζονται προγονικά κύτταρα + βλαστοκύτταρα για να διαφοροποιηθούν ξανά) άρα εδώ όντως δύσκολα μπορεί να γίνει κάτι. Και λέω δύσκολα και όχι αδύνατον γιατί κάπου είχα διαβάσει πως αν υπάρχει γειτονικός θύλακας που είναι ενεργός, μπορεί να τροφοδοτήσει (φυσικά υπό προϋποθέσεις) και την ανάπτυξη ενός αδρανή. Σε πλήρη φαλάκρα δεν υπάρχει καμία περίπτωση.

Στην δεύτερη περίπτωση όμως αν το προϊόν δουλέψει, κάτι μπορεί να γίνει καθώς η αποκατάσταση της περιοχής μπορεί να επιτρέψει ξανά στα κύτταρα να επικοινωνήσουν μεταξύ τους. Το σίγουρο είναι πως σε κάποιον που έχει χρόνια τριχόπτωση, θα πάρει πολύ περισσότερο καιρό για να φανεί αν μπορεί να κάνει κάτι. Θα δούμε....

Gianni που είδες εφαρμογή του σε εντελώς φαλακρά κεφάλια και δεν είχε αποτέλεσμα? Έχεις λινκ?
 
Τελευταία επεξεργασία:

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Αυτό που προσπαθώ να πω είναι το εξής

Degenerative fibrotic diseases encompass numerous systemic and organ-specific disorders. Despite their associated significant morbidity and mortality, there is currently no effective antifibrotic treatment.

Αυτό δείχνει το πόσο δύσκολο είναι ως προσέγγιση.

Fibrosis is characterized by the development and persistence of myofibroblasts, whose unregulated deposition of extracellular matrix components disrupts signaling cascades and normal tissue architecture leading to organ failure and death.

Άρα ο κυτταρικός θάνατος είναι δεδομένος. Ίσως η μόνη ελπιδοφόρα λύση με τα υπάρχοντα δεδομένα σε αυτό, να είναι το wounding με τον παρακάτω μηχανισμό.

The wound healing response in which damaged/dead cells are replaced following acute injury (such as infection, autoimmune reaction, or mechanical injury) is essential to maintain tissue architecture and function


The profibrotic cytokine transforming growth factor beta (TGFβ) is considered the foremost inducer of fibrosis, driving myofibroblast differentiation in diverse tissues.

Αυτό ακριβώς κάνει η dht.

This review summarizes recent in vitro and in vivo data demonstrating that TGFβ-induced myofibroblast differentiation is driven by a prooxidant shift in redox homeostasis.

Ο τρόπος που καταφέρνει όλη αυτή τη διαδικασία είναι με την προοξειδωτική μετατόπιση στην ομοιόσταση των κυττάρων, ή αλλιώς του redox signaling.

Στη θεωρία, το προϊόν της ASEA λέει πως μπορεί να επαναφέρει, με την ενεργοποίηση των αντιοξειδωτικών ενζύμων, αυτή την ομοιόσταση.

Το μέγα ερώτημα είναι αν όντως το προϊόν δουλεύει και όχι αν ο μηχανισμός αντιστροφής θα έχει αποτέλεσμα, γιατί θα έχει, ειδικά σε θέμα πρόληψης μιας και για επανέκφυση εμπλέκονται αρκετοί παράγοντες.

Elevated NADPH oxidase 4 (NOX4)-derived hydrogen peroxide (H2O2) supported by concomitant decreases in nitric oxide (NO) signaling and reactive oxygen species scavengers are central factors in the molecular pathogenesis of fibrosis in numerous tissues and organs.

Restoring redox homeostasis via antioxidants or NOX4 inactivation as well as by enhancing NO signaling via activation of soluble guanylyl cyclases or inhibition of phosphodiesterases can inhibit and reverse myofibroblast differentiation. Thus, dysregulated redox signaling represents a potential therapeutic target for the treatment of wide variety of different degenerative fibrotic disorders.

Η πρόπολη περιέχει μια ουσία που λέγεται CAPE (Caffeic acid phenethyl ester) και είναι φυσικός αναστολέας του NOX4. Το αναφέρω γιατί η πρόπολη έχει αναφερθεί σε άλλο θέμα να έχει μια θετική επίπτωση στο θέμα τριχόπτωσης.

Γενικώς υπάρχουν πραγματάκια για δοκιμή, αλλά όχι όλα μαζί.
 
Τελευταία επεξεργασία:

Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.

xk

Active Member
Baldness breakthrough: Researchers find skin signals that spark hair growth
  • Researchers have cracked the code of how hair growth is activated
  • Key was cells usually used to fight invading pathogens in the body

Researchers claim to have cracked the code of how hair growth is activated.

They say the discovery could have implications for baldness treatments in humans.

Researchers were able to pinpoint the signals from the skin cells that activate hair growth..



Previous studies have identified signals from the skin that help prompt new phases of hair growth.

However, how different types of cells that reside in the skin communicate to activate hair growth has continued to puzzle biologists.

The new study published in the open access journal PLOS Biology reveals a new way to spur hair growth.

A group from the Spanish National Cancer Research Centre (CNIO) has discovered an unexpected connection - a link between the body's defense system and skin regeneration.

They found cells called macrophages are involved.

These are cells from the immune system that are in charge of devouring invading pathogens, a process called phagocytosis.

The authors report that macrophages induce hair growth by surrounding and activating cells in the skin that have regenerative capacity, called stem cells.

The discovery that macrophages activate skin stem cells could influence technologies with potential applications in tissue regeneration, aging, and cancer.



Read more: http://www.dailymail.co.uk/sciencet...-signals-spark-hair-growth.html#ixzz3N86xbHPX
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Νομίζω πως αυτή η έρευνα είναι παραπλανητική. Υπάρχουν 2 μορφές μακροφάγων. Η μια μορφή που λέγεται Μ1 και είναι προάγγελος της φλεγμονής και η Μ2 μορφή που έχει αντιφλεγμονώδη ρόλο και αποκατάσταση των ιστών αλλά μέγα αρνητικό την ίνωση.


http://www.nature.com/nri/journal/v11/n11/fig_tab/nri3073_F4.html

Σε πάρα πολλές έρευνες κατά καιρούς, τα μακροφάγα έχουν κατηγορηθεί για την συμμετοχή τους στη φλεγμονή του θύλακα.

Οπότε, σύμφωνα με την έρευνα αυτή, δεν υπάρχει διαχωρισμός τους. Εκτός αν και οι 2 τύποι βοηθούν εξίσου στην επανέκφυση, αλλά δεν το νομίζω. (η Μ1 έχει τις περισσότερες πιθανότητες)

Ο πιο φυσικός και αρκετά αποτελεσματικός τρόπος ενεργοποίησης των μακροφάγων (δεν γνωρίζω ποια από τις 2 μορφές) είναι τοπικά beta glucan.
Λογικά όμως θα πρέπει να οδηγηθούν πρώτα τα ήδη υπάρχον σε απόπτωση....(chloride dioxide, dermaroller)
 
Τελευταία επεξεργασία:
  • Like
Reactions: xk

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Mycophenolate antagonizes IFN-γ-induced catagen-like changes via β-catenin activation in human dermal papilla cells and hair follicles.
Ryu S1, Lee Y2, Hyun MY3, Choi SY4, Jeong KH5, Park YM6, Kang H7, Park KY8, Armstrong CA9, Johnson A10, Song PI11, Kim BJ12.
Author information

Abstract
Recently, various immunosuppressant drugs have been shown to induce hair growth in normal hair as well as in alopecia areata and androgenic alopecia; however, the responsible mechanism has not yet been fully elucidated. In this study, we investigate the influence of mycophenolate (MPA), an immunosuppressant, on the proliferation of human dermal papilla cells (hDPCs) and on the growth of human hair follicles following catagen induction with interferon (IFN)-γ. IFN-γ was found to reduce β-catenin, an activator of hair follicle growth, and activate glycogen synthase kinase (GSK)-3β, and enhance expression of the Wnt inhibitor DKK-1 and catagen inducer transforming growth factor (TGF)-β2. IFN-γ inhibited expression of ALP and other dermal papillar cells (DPCs) markers such as Axin2, IGF-1, and FGF 7 and 10. MPA increased β-catenin in IFN-γ-treated hDPCs leading to its nuclear accumulation via inhibition of GSK3β and reduction of DKK-1. Furthermore, MPA significantly increased expression of ALP and other DPC marker genes but inhibited expression of TGF-β2. Therefore, we demonstrate for the first time that IFN-γ induces catagen-like changes in hDPCs and in hair follicles via inhibition of Wnt/β-catenin signaling, and that MPA stabilizes β-catenin by inhibiting GSK3β leading to increased β-catenin target gene and DP signature gene expression, which may, in part, counteract IFN-γ-induced catagen in hDPCs.


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25247578

Επιτέλους μια εξήγηση για το μηχανισμό λειτουργίας των ανοσοκατασταλτικών...(TGF)-β2, GSK3β, DKK-1 η συμμορία που καταστέλλει την πρωτεΐνη wnt που είναι βασική για την ανάπτυξη των μαλλιών.

Η κυτοκίνη IFN-γ φαίνεται πως είναι αυτή που δίνει το έναυσμα σε όλο αυτό τον μηχανισμό.

IFN-γ was found to reduce β-catenin, an activator of hair follicle growth, and activate glycogen synthase kinase (GSK)-3β, and enhance expression of the Wnt inhibitor DKK-1 and catagen inducer transforming growth factor (TGF)-β2

Δεν ξέρω τι παρενέργειες μπορεί να έχει τοπικά η μυκοφαινολάτη, ( CellCept ) αλλά θα πρέπει να δίνει regrowth μέχρι τα φρύδια..

Το μόνο φυσικό σκεύασμα που μπορεί να καταστείλει την κυτοκίνη IFN-γ είναι το λεγόμενο cape (caffeic acid phenethyl ester) που βρίσκεται στην πρόπολη.

Η μεγαλύτερη ποσότητα cape βρίσκεται στην πρόπολη της Ν. Ζηλανδίας

propolis.jpg


Παρήγγειλα να το δούμε και αυτό...


Ο μηχανισμός του cape εδώ

http://www.nricm.edu.tw/jcm/23-2/103-112.pdf


In this study, we evaluated
the protective mechanism of CAPE against IFN-γ-
Induced JAK/STAT1 activation
 
Τελευταία επεξεργασία:

Komis

Active Member
Gomi,νομιζω οτι και το γανοδερμα επηρεαζει με καποιο τροπο τη κυτοκίνη IFN-γ.
Βαζω εδω και 4μηνες ελαιο γανοδερμα και εχω δει καποια αποτελεσματα. Βγηκανε τριχακια αλλα δεν το λες επανεκφυση
ουτε ειμαι σιγουρος οτι τα τριχακια θα γινουνε τριχες.
Δεν ηθελα να αναφερω τα αποτελεσματα μου ακομη ουτε θελω να τα λαβετε υποψη σας.
Απο θεωριες αλλο τιποτα!
Εδω και 1μηνα ομως το σταματησα γιατι εχει εξαντληθει το προιον και δεν ξερω ποτε και αν θα το ξαναφερουνε..

Αν μπορεις τσεκαρε τη δραση του ελαιου γανοδερμα και δες αν εχει καποια τυχη.
Τα αγγλικα μου και οι γνωσεις μου πανω στους μηχανισμους δρασης δεν ειναι επαρκης.
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
thx Komi. Όντως έχει κάποια δράση κατά της ifn-gamma αλλά νομίζω το κάνει μέσω της μείωσης της pge2. Θα το ψάξω όταν έχω χρόνο περισσότερο.
Πάντως αφού είδες μια κάποια βελτίωση, κακώς το σταμάτησες...Το έφτιαχνες μόνος ή το έπαιρνες έτοιμο?
 
Τελευταία επεξεργασία:

Komis

Active Member
Το σταματησα γιατι τους τελειωσε το προιον.Περιμενουν απο στιγμη σε στιγμη να τους ερθει.
Το αγοραζα απο ελλαδα το ελαιο και η μέθοδος εξαγωγής του ελαίου βασίζεται στην υψηλή τεχνολογία της υγρής εκχύλισης παρουσία διοξειδίου του άνθρακα.
Καμια σχεση δλδ με τις δικες μας αποσταξεις.
Κοιταξε το οταν μπορεσεις και αν βρεις κατι αξιολογο το λες.
 

GOMI

Moderator
Μέλος του προσωπικού
Komi, βρήκα κάποια πράγματα αλλά το όλο θέμα δεν είναι εντελώς ξεκάθαρο.

Κάποιες μελέτες αναφέρουν πως είναι αναστολέας του VEGF. Αυτό θεωρητικά είναι αρνητικό για την ανάπτυξη των μαλλιών, αλλά σε άλλες έρευνες αναφέρουν δράση ως προς αυτό κατά των Μεταλλοπρωτεϊνάσων, το οποίο είναι θετικό.
Άρα σε αυτόν τον τομέα δεν βγαίνει ασφαλές συμπέρασμα, αν και μάλλον γέρνει προς τη θετική πλευρά.

Ένα επίσης θεωρητικά αρνητικό είναι το ότι μπλοκάρει τη pge2. Σε τι ποσοστό και πόσο τελικά είναι πολύτιμη για την ανάπτυξη των μαλλιών, παραμένει μόνο στις δηλώσεις του Κωτσαρέλη.

Τώρα, τα θετικά του είναι είναι πολύ σημαντικά όπως ifn-gamma inhibitor, tgf-beta 1 inhibitor και κατ εμέ το πιο σημαντικό απ όλα είναι αυτό

Ganoderol B with 5alpha-reductase inhibitory activity and the ability to bind to androgen receptor (AR) can inhibit androgen-induced LNCaP cell growth and suppress regrowth of the ventral prostate induced by testosterone in rats.

Έχει δράση δηλαδή ως sarm, (Selective androgen receptor modulator). Αυτό σημαίνει πως αν όντως μπορεί να καταφέρει τοπικά να δεσμευτεί στους ανδρ.υποδοχείς, τότε η dht δεν μπορεί να κάνει τη ζημιά που ξέρουμε στους θύλακες μιας και όλα ξεκινάνε όταν κάνει binding σε αυτούς.

Θεωρητικά θα έπρεπε αν είναι έτσι να δίνει τρελό regrowth...βέβαια παίζει ρόλο και η ποσότητα ganoderol b που έχει το κάθε σκεύασμα όπως επίσης και αν καταφέρνει αυτή τη δράση με τοπική εφαρμογή και όχι οραλ.

Εσύ αυτούς τους 4 μήνες έχεις δει καθόλου βελτίωση της ποιότητας της τρίχας? Δηλαδή πιο χοντρές...
 
Μπλουζα