Έχοντας κάνει πολλά λάθη στο παρελθόν, σε όλους τους τομείς θα έλεγα, (ουδείς «άσφαλτος» που λέει και ένα παλικαράκι της Τν) έχω καταλήξει πλέον πως τίποτα δεν έχει νόημα να δοκιμάζεις αν δεν ξέρεις πως ακριβώς δουλεύει και γιατί δουλεύει.
Αν είχα αυτή τη νοοτροπία εξ αρχής, θα είχα αποφύγει πολλά προβλήματα (κυρίως υγείας) τα οποία έχουν παρουσιαστεί από άγνοια και από λάθος χειρισμούς.
Ένα λάθος που πιστεύω κάνουμε πολλοί είναι πως δοκιμάζουμε ότι υπάρχει δεξιά και αριστερά, επειδή το διαβάσαμε κάπου, ή επειδή το είπε κάποιος, ή επειδή απλά δούλεψε σε κάποιον.
Μέχρι στιγμής το θέμα της τριχόπτωσης μας έχει δείξει πως για κάθε τρίχα που καταφέρνουμε να επαναφέρουμε στο κεφάλι μας, έχει από πίσω της και το ανάλογο τίμημα. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό?
Κατά την άποψή μου, συμβαίνει γιατί κανείς μας, δεν έχει καταφέρει να χτυπήσει την αιτία, παρά μόνο προσπαθούμε να πολεμήσουμε τα συμπτώματα. Φυσικά σε αυτό δεν φταίμε εμείς, αλλά η ελλιπή έρευνα της όποιας επιστήμης σε αυτό τον τομέα, η οποία έχει επαναπαυτεί σε κερδοφόρα προϊόντα ενός φαύλου κύκλου. Δεν θέλω να επεκταθώ σε θεωρίες συνομωσίας απλά θα μείνω στο ότι πολλά πράγματα που η ίδια η επιστήμη κάποτε απέρριπτε κατηγορηματικά, στην πορεία έχει αυτοαναιρεθεί από μόνη της.
Στηριζόμενος σε αυτό λοιπόν και κλείνοντας τον πρόλογό μου, θα ήθελα να αναφέρω μερικά πράγματα στα οποία έχω καταλήξει τους τελευταίους μήνες.
Μέσα στις πολλές θεωρίες που έχουν αναφερθεί όλα αυτά τα χρόνια για την τριχόπτωση, υπάρχει και η θεωρία της ινσουλινοαντίστασης. Φυσικά στο σύνολό της έχει ξεπεραστεί – απορριφθεί. Θα κάνω μια μικρή αναφορά στο τι είναι η ινσουλίνη και τι μπορεί να σημαίνει για μας η αντίσταση των κυττάρων σε αυτή.
Κάθε φορά που θα φάμε κάτι, οτιδήποτε και αν είναι αυτό, όταν η τροφή φτάσει στο πεπτικό μας σύστημα διασπάται από τα οξέα του στομάχου μας και ανάλογα με το γλυκαιμικό του φορτίο η γλυκόζη που παράγεται είναι διαθέσιμη στον οργανισμό ως ενέργεια για τις όποιες ανάγκες του. Η γλυκόζη αυτή, προκαλεί το πάγκρεας να παράξει ινσουλίνη ώστε να την αξιοποιήσει αναλόγως. Όσο μεγαλύτερο το γλυκαιμικό φορτίο της τροφής, τόσο περισσότερη γλυκόζη στο αίμα και τόσο μεγαλύτερη ποσότητα ινσουλίνης απελευθερώνεται από το πάγκρεας.
Με τον τρόπο αυτό, η ινσουλίνη δεσμεύεται στους αντίστοιχους υποδοχείς (insulin cells receptors) ώστε να μπορέσει η γλυκόζη να εισχωρήσει μέσα στο κύτταρο και να του δώσει ενέργεια για να εκτελεί τις όποιες διαδικασίες του έχουν ανατεθεί από τον οργανισμό.
Τώρα, αν για οποιοδήποτε λόγο, το σώμα μας, δηλαδή τα κύτταρά μας δεν χρειάζονται την επιπλέον γλυκόζη, αυτή θα μετατραπεί σε γλυκογόνο και λίπος και θα αποθηκευτεί στο συκώτι, στους μύες, στο δέρμα και στο λιπώδη ιστό.
Αυτή είναι η φυσιολογική διαδικασία που ακολουθεί ένας φυσιολογικός οργανισμός.
Τα προβλήματα αρχίζουν όταν το συκώτι δεν μπορεί να διαχειριστεί σωστά το γλυκογόνο και τα κύτταρά μας δεν αποδέχονται την γλυκόζη, ή την αποδέχονται μέχρι ενός σημείου (προ διαβητική κατάσταση).
Αυτό λέγεται αντίσταση στην ινσουλίνη και η χρόνια και αθεράπευτη αυτή διαταραχή, οδηγεί σε διαβήτη τύπου 1, στον οποίο το πάγκρεας αδυνατεί πλέον να παράξει ινσουλίνη και σε διαβήτη τύπου 2 (που είναι και ο πιο συχνός) κατά τον οποίο το πάγκρεας ναι μεν παράγει ινσουλίνη, αλλά δεν γίνεται αποδεκτή από τα κύτταρα, είτε από παθολογικούς λόγους (πρόβλημα) είτε γιατί τα έχουμε υπερφορτώσει (αυτό μπορεί να λυθεί με διατροφή)
Με όλο αυτό τον πρόλογο, φυσικά και δεν θέλω να καταλήξω ότι οι φαλακροί είμαστε διαβητικοί, αλλά πιστεύω ότι αντιμετωπίζουμε μια προ-διαβητική κατάσταση. Πριν κάποιοι σπεύσουν να διαφωνήσουν ας το κάνουν εφόσον διαβάσουν όλο το σκεπτικό μου.
(Καταρχήν, το να αποκτήσει κάποιος συμπτώματα διαβήτη, είναι πάρα πολύ εύκολο. Αρκεί για 3 ημέρες να πίνει σιρόπι καλαμποκιού (corn syrup) το οποίο σας διαβεβαιώνω πως βρίσκεται σε άπειρα συσκευασμένα προϊόντα της καθημερινότητάς μας, είτε αναγραφόμενο με μικρά γράμματα είτε καθόλου, το οποίο εκτοξεύει στα ύψη σε χρόνο ρεκόρ την ινσουλίνη και σε συνδυασμό με λιπαρά, την κρατάει διαρκώς σε κυκλοφορία στο αίμα. Το ίδιο μπορεί να κάνει και το σιρόπι γλυκόζης και άλλα προϊόντα υψηλού γλ.φορτίου της καθημερινότητάς μας, σε μικρότερο φυσικά βαθμό. Οπότε να μην μας φαίνεται κάτι το εξωπραγματικό ο όλος αυτός μηχανισμός.)
Τώρα, τι γίνεται όταν με τον παραπάνω μηχανισμό που ανέφερα, έχουμε ινσουλινοαντίσταση? Στην αρχή ο οργανισμός βλέποντας πως τα κύτταρά μας δεν ανταποκρίνονται σωστά στην ινσουλίνη, θεωρεί ότι πρέπει να τα βοηθήσει με το να παράξει ακόμα περισσότερη ινσουλίνη και ακόμα περισσότερη και ακόμα περισσότερη μέχρι κάποια στιγμή το πάγκρεας να αδυνατεί να παράξει άλλη. (το τελευταίο γίνεται μακροχρόνια). Φυσικά το πρόβλημα συνήθως, δεν ήταν η έλλειψη ινσουλίνης, αλλά η μη ανταπόκριση των κυττάρων σε αυτή, οπότε η έξτρα ινσουλίνη που παράγεται ώστε να βοηθήσει, απλά κάνει τα πράγματα χειρότερα.
Που όμως καταλήγει όλη αυτή η ινσουλίνη που έχει παραχθεί από το πάγκρεας, η γλυκόζη στο αίμα, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και τα αμινοξέα που βρίσκονται ελεύθερα μέσα στο σώμα μας δίχως να μπορούν να εκπληρώσουν τα καθηκοντά τους ?
Εδώ μπαίνουν στο παιχνίδι τα γονίδια. Και όταν λέμε γονίδια, εννοούμε dna, υποδοχείς, πρωτείνες, χρωμοσώματα και τόσα και τόσα άλλα που κάνουν έναν οργανισμό να διαφέρει από έναν άλλο και του προσδίδει αυτή τη μοναδικότητα. Γι αυτό για άλλη μια φορά, θα πρέπει να λαμβάνουμε υπόψη ότι κανείς οργανισμός δεν είναι ίδιος με τον άλλο και τίποτα δεν είναι δεδομένο σε κανένα τομέα.
Συνεχίζοντας λοιπόν, αυτό το «έξτρα μείγμα» που παραμένει αδέσμευτο στον οργανισμό μας, διαχειρίζεται πλήρως από τα γονίδιά μας και σύμφωνα με αυτά, θα ακολουθήσει ένα δρόμο που μπορεί να φέρει, συμπτώματα πολυκυστικών ωοθηκών για τις γυναίκες, πρόβλημα στα επινεφρίδια με αποτέλεσμα μόνιμη κόπωση και για μας τους άντρες να προκαλέσει έναν οχετό ορμονικών διαταραχών μέσω των όρχεων με αποτέλεσμα ανισορροπία των στεροειδών ορμονών, όπως DHT (5-alpha-Dihydrotesterone) SHBG προγεστερόνη, τεστοστερόνη, οιστραδιόλη , Οιστρόνη, , Ανδροστενοδιόλη, και DHEA (Dihydroepiandrosterone) κ.α. κάποιες από τις οποίες αυξάνονται και κάποιες μειώνονται, καθώς επίσης και προβλήματα θυρεοειδή κυρίως υποθυρεοειδισμό.
Μια διαταραχή που μας ενδιαφέρει άμεσα, είναι η μετατροπή της τεστοστερόνης σε dht που συμβαίνει και στους σμηγματογόνους αδένες και στους θύλακες από τα dp cells μέσω των γνωστών ενζύμων 5ar. Εδώ να σημειώσουμε πως όσο περισσότερο λίπος υπάρχει πάνω μας, τόσο πιο δραστήρια είναι αυτά τα ένζυμα και τόσο περισσότερη τέστο μετατρέπεται σε dht.
Το αποτέλεσμα της dht είναι η περισσότερη έκκριση σμήγματος μέσω των σμ.αδένων, πολλαπλασιασμός των δερματικών κυττάρων και φλεγμονή (αυτή η φλεγμονή μειώνει την άμυνα διαπερατότητας του δέρματος και το κάνει πιο ευαίσθητο και επιρρεπή σε παθογόνους οργανισμούς και βακτήρια) . Αυτά, είναι τα κύρια χαρακτηριστικά της ακμής, αλλά και της φαλάκρας.
Παρόλο αυτά, θα προσπαθήσω να εξηγήσω παρακάτω, πως η dht είναι μεν ο «εκτελεστής», αλλά «το όπλο στο χέρι της» το βάζει ένας άλλος μηχανισμός.
Κλείνοντας εδώ όλο αυτό τον τεράστιο πρόλογο, ώστε να μπορούμε να καταλάβουμε στη συνέχεια για τι μιλάμε, να πω πως όλα αυτά, κυκλοφορούν διάσπαρτα στο διαδίκτυο, μέσα από ιατρικά δεδομένα, επιστημονικές μελέτες αλλά και σε φόρουμ ακμής και τριχόπτωσης και απλά τα έχω διασταυρώσει και τα έχω μαζεμένα όλα σε προσωπικό μου αρχείο και προσπάθησα να τα περιγράψω όσο πιο επιγραμματικά και κατανοητά γίνεται, ώστε να δούμε αν μπορεί να βγει κάτι από αυτό.
Τέλος, επειδή παραπάνω ανέφερα πως κάποιοι φίλοι θα θεωρούν πως η ινσουλινοαντίσταση είναι κάτι που δεν μας αγγίζει τους περισσότερους, να πω πως κατά την είσοδό μας στην εφηβεία, όλοι μα όλοι, μπαίνουμε σε μια κατάσταση αντίστασης της ινσουλίνης, (επιστημονικό δεδομένο για όποιον θελήσει να το αναζητήσει) η οποία είναι ένας άκρως φυσιολογικός μηχανισμός μέσω του οποίου ο οργανισμός μας αναπτύσσεται και βγαίνει από αυτή την κατάσταση όταν βγούμε από την εφηβεία, ώστε να κάνουμε «κράτει» και να ακολουθήσουμε πλέον το φυσιολογικό μονοπάτι της γήρανσης μέσω της φθοράς στο χρόνο κατά τον οποίο όλες αυτές οι ορμόνες που μας βοήθησαν να μεταμορφωθούμε από παιδιά σε ενήλικες, να υποχωρούν όσο γερνάμε. .
Το πρόβλημα της ακμής είναι η καθυστέρηση αυτής της εξόδου λόγω γονιδίων και προσωπικά πιστεύω πως η φαλάκρα ίσως είναι μια διαταραχή και συνάμα έλλειψη εκείνων των γονιδίων που μας κρατάει δέσμιους σε μια εν μέρει εφηβική κατάσταση (εκείνη της αντίστασης στην ινσουλίνη) κατά την οποία δεν καταφέραμε είτε να βγούμε εντελώς, είτε μας άφησε κάποια κουσούρια που θα έπρεπε να είχαν υποχωρήσει κατά την ενηλικίωσή μας, με αποτέλεσμα να συνεχίζουμε να αναπτυσσόμαστε (σε κάποιους τομείς φυσικά )με πιο γοργούς ρυθμούς από τους μη γονιδιακά προβληματικούς. Δεν είναι τυχαίο που πολλές έρευνες έχουν συνδέσει την φαλάκρα με καρδιακά προβλήματα, διαβήτη, προστάτη, εγκεφαλικά, καρκίνο κλπ, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι όσοι έχουν παρόμοια προβλήματα είναι φαλακροί, ή ότι όλοι οι φαλακροί θα πάθουν κάτι από τα παραπάνω. Απλά αναφέρομαι σε ποσοστά που είναι πιο αυξημένα στους φαλακρούς. Όλα αυτά, όπως και το θέμα της γήρανσης της επιδερμίδας στο τριχωτό, είναι σημάδια γρηγορότερης ανάπτυξης.
Ποιος όμως είναι ο βασικός παράγοντας της ανάπτυξής μας?
Λέγεται human growth hormone (HGH) και insulin growth factor 1 (igf 1)
Και οι 2 αυτές ορμόνες, που έχουν ισχυρή μιτογόνο δράση, κατά την εφηβεία βρίσκονται στις «δόξες» τους με την πρώτη να λαμβάνει τα ανάλογα ερεθίσματα από τον υποθάλαμο με στόχο το συκώτι και σε συνδυασμό με την igf 1 να οδηγούν τον όλο μηχανισμό της ανάπτυξης.
Η hgh μετά την εφηβεία αρχίζει να μειώνεται με πολύ αργούς ρυθμούς
H αυξητική ορμόνη καταστέλλεται - μετατρέπεται με την παρουσία ινσουλίνης και ενεργοποιείται ο igf1.
Για παράδειγμα, η Α.Ο (αυξητική ορμόνη) κατά τη διάρκεια του ύπνου, μια περίοδο δηλαδή που το σώμα μας μπαίνει σε κατάσταση νηστείας, αυξάνεται, γιατί τότε υπό φυσιολογικές συνθήκες, δεν υπάρχει παρουσία ινσουλίνης στον οργανισμό μας. Αν για παράδειγμα έχουμε φάει ένα πλούσιο γεύμα πριν πάμε για ύπνο, η ινσουλίνη που θα έχει ενεργοποιηθεί από το πάγκρεας, θα καταστέλλει την παραγωγή Α.Ο και θα αυξάνει τον igf1.
Αν τώρα εμείς έχουμε αποκτήσει αντίσταση στην ινσουλίνη με το μηχανισμό που περιέγραψα παραπάνω, τότε θα έχουμε συνεχώς αυξημένη ινσουλίνη στον οργανισμό και θα οδηγηθούμε σιγά σιγά σε έλλειψη – μείωση της Α.Ο και αύξηση του ελεύθερου igf1.
Αυτό γιατί είναι κακό για εμάς? Γιατί εκτός από τον igf 1, ο οποίος όπως είπαμε έχει ισχυρή μιτογόνο δράση (δηλαδή ανάπτυξη και πολλαπλασιασμό) υπάρχει και ο igfbp 3 (δεσμευτική πρωτεΐνη) που είναι ο υποδοχέας εκείνος που έχει αποπτωτική δράση και δρα δεσμεύοντας (δηλαδή μαζεύει την ελεύθερη igf στον οργανισμό) με αποτέλεσμα να επικρατεί μια ισορροπία ανάπτυξης και απόπτωσης. Και οι 2 αυτοί παράγοντες, θα πρέπει να βρίσκονται στον οργανισμό σε ratio 1:1.
Ο τρόπος δράσης του igf1, (θα αναφέρω μόνο ότι μας ενδιαφέρει, γιατί έχει πάρα πολλούς) όταν αυτός δεν δεσμεύεται από τον igfbp 3, εκτός των άλλων, δεσμεύεται από τους ανδρογόνους υποδοχείς, με αποτέλεσμα να τους ενεργοποιεί. Είναι ο μηχανισμός αυτός που μας προκαλεί τριχοφυΐα στο σώμα από την μια αλλά μας αδειάζει το κεφάλι από την άλλη, διότι οι ανδρ.υποδοχείς (AR) που ενεργοποιεί, σε συνδυασμό με το ένζυμο 5ar (στο λιπώδη ιστό) αυξάνουν τη λειτουργία των σμηγματογόνων αδένων καθώς και τον πολλαπλασιασμό των δερματικών κυττάρων. Αυτός είναι ένας μηχανισμός που λόγω της υπερέκκρισης σμήγματος, οι αδένες υπερλειτουργούν με αποτέλεσμα την υπερπλασία τους και τη δημιουργία φλεγμονής στην περιοχή γύρω από το δέρμα.
Ο igf1 όμως, δεν έχει μόνο αυτή τη δράση, αλλά ενεργοποιεί εκτός των άλλων και τους ινοβλάστες. Αυτοί είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή κολλαγόνου και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών.
Η όλη αυτή διαδικασία είναι μια μιτογόνος δράση του igf1. Αν εμείς έχουμε έλλειψη του igfbp3, η ζυγαριά όπως είναι φυσικό γέρνει προς την ανεξέλεγκτη δράση του igf1 και στη συγκεκριμένη περίπτωση, συνεχίζει να πολλαπλασιάζει τα δερματικά κύτταρα καθώς και τους ινοβλάστες όπου σε έλλειψη της σωτήριας αποπτωτικής δράσης του igfbp 3 το δέρμα δεν ανανεώνεται όπως πρέπει, δηλαδή δεν έχουμε κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) στην περιοχή, τα νεκρά κύτταρα δεν απομακρύνονται με αποτέλεσμα να στοιβάζονται σε συνδυασμό με το σμήγμα σε μια σκληρή μάζα κολλαγόνου ή αλλιώς όπως την έχουμε αναφέρει κατά καιρούς, στη λεγόμενη ίνωση.
(Εδώ υπάρχει και μια άλλη σημαντική υπόνοια, που λέγεται ectopic triglyceride deposition in non adipose tissue.
Δηλαδή η έκτοπη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε μη λιπώδη ιστό. Σε ελεύθερη μετάφραση η δημιουργία μικρού στρώματος λίπους σε ιστούς που δεν είναι γενετικά προκαθορισμένοι να φέρουν λιπώδη ιστό (όπως για παράδειγμα το συκώτι, καρδιά κλπ). Είναι επίσης μια δράση της ινσουλινοαντίστασης και της ελεύθερης igf 1. Αυτός ο λιπώδης ιστός, φέρει μαζί του και τα ανάλογα ένζυμα τα οποία δεν επιθυμούμε. Το αν το κεφάλι μας θα μπορούσε να θεωρηθεί ένας τέτοιος στόχος, δεν έχω καταλήξει ακόμα).
Με έναν παρόμοιο μηχανισμό φράσσονται οι πόροι του δέρματος και έχουμε τη δημιουργία ακμής. Αυτή η δυσλειτουργία όπως είναι φυσικό τραβάει ως μαγνήτης τα βακτήρια που τρέφονται από το σμήγμα φυσιολογικά στην επιφάνεια του δέρματος. Το πρόβλημα είναι όταν εισχωρούν σε αυτό και κατά την σίτιση τους απελευθερώνουν τοξίνες, κάνοντας τα πράγματα χειρότερα, ενώ η φλεγμονή έχει ήδη καταστείλει την άμυνα της επιδερμίδας.
Μπορείτε να δείτε το σχετικό διάγραμμα εδώ.
http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2013_79_3_291_110753_f3.jpg
Τώρα θα μου πείτε γιατί έχω κολλήσει τόσο στην ινσουλίνη, στον igf 1 και στον igfbp 3.
Πολύ απλά, γιατί η δράση του accutane, της φιναστερίδης αλλά και της μινοξιδίλης, έχουν επίδραση και στους 3 αυτούς παράγοντες.
Ας δούμε για αρχή το accutane.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219165/
Η δράση του accutane νομίζω είναι εύκολα κατανοητή, οπότε δεν θα επεκταθώ παραπέρα. Όλος ο μηχανισμός δράσης του αφορά την αύξηση του igfbp 3. Όλες οι υπόλοιπες κατασταλτικές λειτουργίες είναι ένα φυσικό επακόλουθο.
Η φιναστερίδη τώρα.
Επίσης,
Μπορώ να αναφέρω και αρκετά άλλα πράγματα που δείχνουν τον τρόπο δράσης της φιναστερίδης, αλλά το αποτέλεσμα θα είναι το ίδιο και θα γεμίσω το ποστ με τα ίδια πράγματα.
Απλά επιγραμματικά θα αναφέρω πως, η φιναστερίδη, καταστέλλει τη δράση του igf1 αυξάνοντας τον igfbp 3 και βελτιώνοντας το μεταβολισμό της γλυκόζης. Αυτό από μόνο του αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη και σταματάει την ανεξέλεγκτη δράση της igf 1 που οδηγεί στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, στην εν λόγω περίπτωση διόγκωσης προστάτη, καθώς επίσης αποτρέπει τον igf 1 να δεσμευτεί από τους ανδρογόνους υποδοχείς και στη συνέχεια να τους ενεργοποιήσει.
Όταν η ινσουλίνη υπάρχει αδέσμευτη στον οργανισμό καταστέλλει τη παραγωγή της shbg από το συκώτι, η οποία είναι αυτή η ορμόνη που δεσμεύει την ελεύθερη τεστοστερόνη. Αν η τελευταία μείνει αδέσμευτη στον οργανισμό, τότε ένα μέρος της μετατρέπεται από την αρωματάση σε οιστρογόνα και dht.
Βελτιώνοντας την ευαισθησία μας στην ινσουλίνη, αυτή δεσμεύεται από τους insulin receptors, παύει να κυκλοφορεί αδέσμευτη στον οργανισμό και το συκώτι είναι ελεύθερο πλέον να παράξει περισσότερη shbg ώστε η ελεύθερη τέστο να δεσμευτεί από αυτή.
Με αυτό το μηχανισμό η φιναστερίδη στην αρχή αυξάνει την τεστοστερόνη, διότι αυτή παραμένει ελεύθερη με λιγότερο ενεργοποιημένους υποδοχείς λόγω της καταστολής του igf1, αλλά στην πορεία, όσο ο μηχανισμός αποκαθίσταται και η shbg αυξάνεται, η αρχική ελεύθερη τέστο μειώνεται.
Για μένα αυτός ο μηχανισμός είναι απλός, κατανοητός και εν μέρει φυσιολογικός.
Τότε γιατί οι όποιες παρενέργειες?
Γιατί αυτός ο φυσιολογικός μηχανισμός, δεν ακολουθείτε μέσα από μια φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, αλλά εξαναγκάζεται να τον ακολουθήσει. Δεν καταστέλλει μόνος του τον igf 1, αλλά εξαναγκάζεται. Δεν αυξάνει μόνος του τον igfbp 3, αλλά εξαναγκάζεται. Το ίδιο κάνει και το accutane.
Θα μου πει κάποιος και τι διαφορά έχει αν το κάνει μόνος του φυσιολογικά ή το κάνει με χημικό τρόπο?
Η διαφορά υπάρχει στο ότι η φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, ή αλλιώς η παθολογική ανισορροπία, συνεχίζει να υπάρχει και συνεχίζει να δουλεύει. Οι παράγοντες που οδηγούν σε αυξημένη ινσουλίνη μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζουν να υπάρχουν, ο igf 1 μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζει να αυξάνεται, απλά οι επιπτώσεις τους καταστέλλονται, πιέζονται από εξωγενής παράγοντες με πλάγια μέσα. Δεν το έχει επιλέξει ο ίδιος ο οργανισμός να το κάνει αυτό.
Επίσης, για όσο κάποιος είναι σε αγωγή είτε accutane, είτε φιναστερίδη, γνωρίζει πότε έχει ξεπεράσει τα όρια? Κάποιοι λένε μόλις δουν αποτελέσματα, ότι πάνε καλά. Μα για να υπάρξουν αποτελέσματα, η διαδικασία έχει φτάσει στο αποκορύφωμα της ισορροπίας του οργανισμού εδώ και καιρό, πολύ πριν δούμε κάτι στον καθρέπτη και μετά ξεκινάει η αντίστροφη διαδικασία. Αυτή των παρενεργειών και της νέας ανισορροπίας σε άλλους τομείς, σε αυτούς τους τομείς που εξαναγκάσαμε να συμμορφωθούν παρά τη θέλησή τους.
Τέλος ας δούμε και τη μινοξιδίλη.
Θα αναφερθώ σε ένα μηχανισμό δράσης της που αφορά την ινσουλίνη. Υπάρχει και αυτός που αφορά τη δράση της στα vascular smooth muscle cells ως αγγειοδιασταλτικό, αλλά είναι πλήρως εξαρτώμενος από την υπερσουλινεμία.
Η δράση της μινοξιδίλη αφορά ένα μεγάλο στο ότι ανοίγει τα ATP potassium channels. (δίαυλοι ιόντων καλίου)
Παίρνοντας ως δεδομένο ότι απορροφάται ένα μέρος της στην κυκλοφορία του αίματος θα μπορούσε να επηρεάσει άμεσα την έκκριση της ινσουλίνης.
Πως?
Η πιο αναλυτικά
Περιληπτικά λοιπόν, η επιφανειακή μεμβράνη των b cells είναι επιφορτισμένη με διαύλους ιόντων ασβεστίου και ιόντων καλίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες οι δίαυλοι ασβεστίου είναι κλειστοί και τα κανάλια καλίου ανοιχτά.
Όταν το κύτταρο δέχεται ερεθίσματα από συνεχόμενη αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, τότε η εξωτερική μεμβράνη των κυττάρων, επιφορτίζεται θετικά και το ratio ιόντων ασβεστιου/καλίου αλλάζει. (εκπόλωση) Η διαδικασία αυτή του μεταβολισμού της γλυκόζης, σε συνάρτηση με την αύξηση της αναλογίας ασβεστίου καλίου, κλείνει τους δίαυλους των ιόντων καλίου και ανοίγει τα κανάλια ασβεστίου.
Η αύξηση αυτή προκαλεί την εξωκυττάρωση των εκκριτικών κοκκίων ινσουλίνης.
Όλα αυτά οδηγούν σε υπέρταση, ινσουλινοαντίσταση και πρόβλημα στα αιμοφόρα αγγεία (μειωμένη παροχή αίματος) τα οποία στο κεφάλι βρίσκονται σε μεγαλύτερη συγκέντρωση από όλο τον οργανισμό μας.
Άρα η μινοξιδίλη τι κάνει?
Επιφορτίζει αρνητικά την μεμβράνη των κυττάρων και ανοίγει τα κανάλια καλίου κλείνοντας έτσι τα κανάλια ασβεστίου. Τι αποτέλεσμα φέρνει αυτό? Λιγότερη ινσουλίνη στα κύτταρα, με αποτέλεσμα βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Εδώ υπάρχει και σχετικό διάγραμμα για να καταλάβετε τι εννοώ.
http://www.pharmacorama.com/en/Sections/Potassium-4.php
Επίσης η Wikipedia αναφέρει το εξής
Ας δούμε και μερικά άλλα πράγματα που έχουν βοηθήσει στην τριχόπτωση.
Βιοτίνη.
Τοκοτριενόλες
Η κορτιζόνη, αλλά δεν μπορώ να επισυνάψω το σχετικό απόσπασμα από το pdf. Επίσης τοπικά κορτικοστεροειδή αυξάνουν τον igfbp 3. To ίδιο κάνει και η airol.
Παρόλο που το θέμα αναφέρεται στη διατροφή, δεν έχω κάνει κάποια νύξη προς το παρόν σε αυτό, αλλά όπως ανέφερα στην αρχή του τεράστιου αυτού ποστ, δεν έχει κανένα νόημα να κάνουμε κάτι, αν δεν γνωρίζουμε το γιατί ακριβώς το κάνουμε και πως ακριβώς δουλεύει.
Είναι ο μόνος τρόπος να μπορούμε να μεταφράζουμε τα μηνύματα που μας δίνει το σώμα μας ώστε να προλαβαίνουμε άσχημες καταστάσεις.
Οπότε στη συνέχεια θα αναφερθώ στο τι μπορούμε να καταφέρουμε μέσω της διατροφής μας που δεν έχει καμία σχέση με απαραίτητες βιταμίνες όπως συνηθίζεται να αναφέρεται αλλά μόνο στόχο την ρύθμιση όλου αυτού του μηχανισμού.
(η συνέχεια αργότερα γιατί ζαλίστηκα από το γράψιμο :13m
Αν είχα αυτή τη νοοτροπία εξ αρχής, θα είχα αποφύγει πολλά προβλήματα (κυρίως υγείας) τα οποία έχουν παρουσιαστεί από άγνοια και από λάθος χειρισμούς.
Ένα λάθος που πιστεύω κάνουμε πολλοί είναι πως δοκιμάζουμε ότι υπάρχει δεξιά και αριστερά, επειδή το διαβάσαμε κάπου, ή επειδή το είπε κάποιος, ή επειδή απλά δούλεψε σε κάποιον.
Μέχρι στιγμής το θέμα της τριχόπτωσης μας έχει δείξει πως για κάθε τρίχα που καταφέρνουμε να επαναφέρουμε στο κεφάλι μας, έχει από πίσω της και το ανάλογο τίμημα. Γιατί όμως συμβαίνει αυτό?
Κατά την άποψή μου, συμβαίνει γιατί κανείς μας, δεν έχει καταφέρει να χτυπήσει την αιτία, παρά μόνο προσπαθούμε να πολεμήσουμε τα συμπτώματα. Φυσικά σε αυτό δεν φταίμε εμείς, αλλά η ελλιπή έρευνα της όποιας επιστήμης σε αυτό τον τομέα, η οποία έχει επαναπαυτεί σε κερδοφόρα προϊόντα ενός φαύλου κύκλου. Δεν θέλω να επεκταθώ σε θεωρίες συνομωσίας απλά θα μείνω στο ότι πολλά πράγματα που η ίδια η επιστήμη κάποτε απέρριπτε κατηγορηματικά, στην πορεία έχει αυτοαναιρεθεί από μόνη της.
Στηριζόμενος σε αυτό λοιπόν και κλείνοντας τον πρόλογό μου, θα ήθελα να αναφέρω μερικά πράγματα στα οποία έχω καταλήξει τους τελευταίους μήνες.
Μέσα στις πολλές θεωρίες που έχουν αναφερθεί όλα αυτά τα χρόνια για την τριχόπτωση, υπάρχει και η θεωρία της ινσουλινοαντίστασης. Φυσικά στο σύνολό της έχει ξεπεραστεί – απορριφθεί. Θα κάνω μια μικρή αναφορά στο τι είναι η ινσουλίνη και τι μπορεί να σημαίνει για μας η αντίσταση των κυττάρων σε αυτή.
Κάθε φορά που θα φάμε κάτι, οτιδήποτε και αν είναι αυτό, όταν η τροφή φτάσει στο πεπτικό μας σύστημα διασπάται από τα οξέα του στομάχου μας και ανάλογα με το γλυκαιμικό του φορτίο η γλυκόζη που παράγεται είναι διαθέσιμη στον οργανισμό ως ενέργεια για τις όποιες ανάγκες του. Η γλυκόζη αυτή, προκαλεί το πάγκρεας να παράξει ινσουλίνη ώστε να την αξιοποιήσει αναλόγως. Όσο μεγαλύτερο το γλυκαιμικό φορτίο της τροφής, τόσο περισσότερη γλυκόζη στο αίμα και τόσο μεγαλύτερη ποσότητα ινσουλίνης απελευθερώνεται από το πάγκρεας.
Με τον τρόπο αυτό, η ινσουλίνη δεσμεύεται στους αντίστοιχους υποδοχείς (insulin cells receptors) ώστε να μπορέσει η γλυκόζη να εισχωρήσει μέσα στο κύτταρο και να του δώσει ενέργεια για να εκτελεί τις όποιες διαδικασίες του έχουν ανατεθεί από τον οργανισμό.
Τώρα, αν για οποιοδήποτε λόγο, το σώμα μας, δηλαδή τα κύτταρά μας δεν χρειάζονται την επιπλέον γλυκόζη, αυτή θα μετατραπεί σε γλυκογόνο και λίπος και θα αποθηκευτεί στο συκώτι, στους μύες, στο δέρμα και στο λιπώδη ιστό.
Αυτή είναι η φυσιολογική διαδικασία που ακολουθεί ένας φυσιολογικός οργανισμός.
Τα προβλήματα αρχίζουν όταν το συκώτι δεν μπορεί να διαχειριστεί σωστά το γλυκογόνο και τα κύτταρά μας δεν αποδέχονται την γλυκόζη, ή την αποδέχονται μέχρι ενός σημείου (προ διαβητική κατάσταση).
Αυτό λέγεται αντίσταση στην ινσουλίνη και η χρόνια και αθεράπευτη αυτή διαταραχή, οδηγεί σε διαβήτη τύπου 1, στον οποίο το πάγκρεας αδυνατεί πλέον να παράξει ινσουλίνη και σε διαβήτη τύπου 2 (που είναι και ο πιο συχνός) κατά τον οποίο το πάγκρεας ναι μεν παράγει ινσουλίνη, αλλά δεν γίνεται αποδεκτή από τα κύτταρα, είτε από παθολογικούς λόγους (πρόβλημα) είτε γιατί τα έχουμε υπερφορτώσει (αυτό μπορεί να λυθεί με διατροφή)
Με όλο αυτό τον πρόλογο, φυσικά και δεν θέλω να καταλήξω ότι οι φαλακροί είμαστε διαβητικοί, αλλά πιστεύω ότι αντιμετωπίζουμε μια προ-διαβητική κατάσταση. Πριν κάποιοι σπεύσουν να διαφωνήσουν ας το κάνουν εφόσον διαβάσουν όλο το σκεπτικό μου.
(Καταρχήν, το να αποκτήσει κάποιος συμπτώματα διαβήτη, είναι πάρα πολύ εύκολο. Αρκεί για 3 ημέρες να πίνει σιρόπι καλαμποκιού (corn syrup) το οποίο σας διαβεβαιώνω πως βρίσκεται σε άπειρα συσκευασμένα προϊόντα της καθημερινότητάς μας, είτε αναγραφόμενο με μικρά γράμματα είτε καθόλου, το οποίο εκτοξεύει στα ύψη σε χρόνο ρεκόρ την ινσουλίνη και σε συνδυασμό με λιπαρά, την κρατάει διαρκώς σε κυκλοφορία στο αίμα. Το ίδιο μπορεί να κάνει και το σιρόπι γλυκόζης και άλλα προϊόντα υψηλού γλ.φορτίου της καθημερινότητάς μας, σε μικρότερο φυσικά βαθμό. Οπότε να μην μας φαίνεται κάτι το εξωπραγματικό ο όλος αυτός μηχανισμός.)
Τώρα, τι γίνεται όταν με τον παραπάνω μηχανισμό που ανέφερα, έχουμε ινσουλινοαντίσταση? Στην αρχή ο οργανισμός βλέποντας πως τα κύτταρά μας δεν ανταποκρίνονται σωστά στην ινσουλίνη, θεωρεί ότι πρέπει να τα βοηθήσει με το να παράξει ακόμα περισσότερη ινσουλίνη και ακόμα περισσότερη και ακόμα περισσότερη μέχρι κάποια στιγμή το πάγκρεας να αδυνατεί να παράξει άλλη. (το τελευταίο γίνεται μακροχρόνια). Φυσικά το πρόβλημα συνήθως, δεν ήταν η έλλειψη ινσουλίνης, αλλά η μη ανταπόκριση των κυττάρων σε αυτή, οπότε η έξτρα ινσουλίνη που παράγεται ώστε να βοηθήσει, απλά κάνει τα πράγματα χειρότερα.
Που όμως καταλήγει όλη αυτή η ινσουλίνη που έχει παραχθεί από το πάγκρεας, η γλυκόζη στο αίμα, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα και τα αμινοξέα που βρίσκονται ελεύθερα μέσα στο σώμα μας δίχως να μπορούν να εκπληρώσουν τα καθηκοντά τους ?
Εδώ μπαίνουν στο παιχνίδι τα γονίδια. Και όταν λέμε γονίδια, εννοούμε dna, υποδοχείς, πρωτείνες, χρωμοσώματα και τόσα και τόσα άλλα που κάνουν έναν οργανισμό να διαφέρει από έναν άλλο και του προσδίδει αυτή τη μοναδικότητα. Γι αυτό για άλλη μια φορά, θα πρέπει να λαμβάνουμε υπόψη ότι κανείς οργανισμός δεν είναι ίδιος με τον άλλο και τίποτα δεν είναι δεδομένο σε κανένα τομέα.
Συνεχίζοντας λοιπόν, αυτό το «έξτρα μείγμα» που παραμένει αδέσμευτο στον οργανισμό μας, διαχειρίζεται πλήρως από τα γονίδιά μας και σύμφωνα με αυτά, θα ακολουθήσει ένα δρόμο που μπορεί να φέρει, συμπτώματα πολυκυστικών ωοθηκών για τις γυναίκες, πρόβλημα στα επινεφρίδια με αποτέλεσμα μόνιμη κόπωση και για μας τους άντρες να προκαλέσει έναν οχετό ορμονικών διαταραχών μέσω των όρχεων με αποτέλεσμα ανισορροπία των στεροειδών ορμονών, όπως DHT (5-alpha-Dihydrotesterone) SHBG προγεστερόνη, τεστοστερόνη, οιστραδιόλη , Οιστρόνη, , Ανδροστενοδιόλη, και DHEA (Dihydroepiandrosterone) κ.α. κάποιες από τις οποίες αυξάνονται και κάποιες μειώνονται, καθώς επίσης και προβλήματα θυρεοειδή κυρίως υποθυρεοειδισμό.
Μια διαταραχή που μας ενδιαφέρει άμεσα, είναι η μετατροπή της τεστοστερόνης σε dht που συμβαίνει και στους σμηγματογόνους αδένες και στους θύλακες από τα dp cells μέσω των γνωστών ενζύμων 5ar. Εδώ να σημειώσουμε πως όσο περισσότερο λίπος υπάρχει πάνω μας, τόσο πιο δραστήρια είναι αυτά τα ένζυμα και τόσο περισσότερη τέστο μετατρέπεται σε dht.
Το αποτέλεσμα της dht είναι η περισσότερη έκκριση σμήγματος μέσω των σμ.αδένων, πολλαπλασιασμός των δερματικών κυττάρων και φλεγμονή (αυτή η φλεγμονή μειώνει την άμυνα διαπερατότητας του δέρματος και το κάνει πιο ευαίσθητο και επιρρεπή σε παθογόνους οργανισμούς και βακτήρια) . Αυτά, είναι τα κύρια χαρακτηριστικά της ακμής, αλλά και της φαλάκρας.
Παρόλο αυτά, θα προσπαθήσω να εξηγήσω παρακάτω, πως η dht είναι μεν ο «εκτελεστής», αλλά «το όπλο στο χέρι της» το βάζει ένας άλλος μηχανισμός.
Κλείνοντας εδώ όλο αυτό τον τεράστιο πρόλογο, ώστε να μπορούμε να καταλάβουμε στη συνέχεια για τι μιλάμε, να πω πως όλα αυτά, κυκλοφορούν διάσπαρτα στο διαδίκτυο, μέσα από ιατρικά δεδομένα, επιστημονικές μελέτες αλλά και σε φόρουμ ακμής και τριχόπτωσης και απλά τα έχω διασταυρώσει και τα έχω μαζεμένα όλα σε προσωπικό μου αρχείο και προσπάθησα να τα περιγράψω όσο πιο επιγραμματικά και κατανοητά γίνεται, ώστε να δούμε αν μπορεί να βγει κάτι από αυτό.
Τέλος, επειδή παραπάνω ανέφερα πως κάποιοι φίλοι θα θεωρούν πως η ινσουλινοαντίσταση είναι κάτι που δεν μας αγγίζει τους περισσότερους, να πω πως κατά την είσοδό μας στην εφηβεία, όλοι μα όλοι, μπαίνουμε σε μια κατάσταση αντίστασης της ινσουλίνης, (επιστημονικό δεδομένο για όποιον θελήσει να το αναζητήσει) η οποία είναι ένας άκρως φυσιολογικός μηχανισμός μέσω του οποίου ο οργανισμός μας αναπτύσσεται και βγαίνει από αυτή την κατάσταση όταν βγούμε από την εφηβεία, ώστε να κάνουμε «κράτει» και να ακολουθήσουμε πλέον το φυσιολογικό μονοπάτι της γήρανσης μέσω της φθοράς στο χρόνο κατά τον οποίο όλες αυτές οι ορμόνες που μας βοήθησαν να μεταμορφωθούμε από παιδιά σε ενήλικες, να υποχωρούν όσο γερνάμε. .
Το πρόβλημα της ακμής είναι η καθυστέρηση αυτής της εξόδου λόγω γονιδίων και προσωπικά πιστεύω πως η φαλάκρα ίσως είναι μια διαταραχή και συνάμα έλλειψη εκείνων των γονιδίων που μας κρατάει δέσμιους σε μια εν μέρει εφηβική κατάσταση (εκείνη της αντίστασης στην ινσουλίνη) κατά την οποία δεν καταφέραμε είτε να βγούμε εντελώς, είτε μας άφησε κάποια κουσούρια που θα έπρεπε να είχαν υποχωρήσει κατά την ενηλικίωσή μας, με αποτέλεσμα να συνεχίζουμε να αναπτυσσόμαστε (σε κάποιους τομείς φυσικά )με πιο γοργούς ρυθμούς από τους μη γονιδιακά προβληματικούς. Δεν είναι τυχαίο που πολλές έρευνες έχουν συνδέσει την φαλάκρα με καρδιακά προβλήματα, διαβήτη, προστάτη, εγκεφαλικά, καρκίνο κλπ, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι όσοι έχουν παρόμοια προβλήματα είναι φαλακροί, ή ότι όλοι οι φαλακροί θα πάθουν κάτι από τα παραπάνω. Απλά αναφέρομαι σε ποσοστά που είναι πιο αυξημένα στους φαλακρούς. Όλα αυτά, όπως και το θέμα της γήρανσης της επιδερμίδας στο τριχωτό, είναι σημάδια γρηγορότερης ανάπτυξης.
Ποιος όμως είναι ο βασικός παράγοντας της ανάπτυξής μας?
Λέγεται human growth hormone (HGH) και insulin growth factor 1 (igf 1)
Και οι 2 αυτές ορμόνες, που έχουν ισχυρή μιτογόνο δράση, κατά την εφηβεία βρίσκονται στις «δόξες» τους με την πρώτη να λαμβάνει τα ανάλογα ερεθίσματα από τον υποθάλαμο με στόχο το συκώτι και σε συνδυασμό με την igf 1 να οδηγούν τον όλο μηχανισμό της ανάπτυξης.
Η hgh μετά την εφηβεία αρχίζει να μειώνεται με πολύ αργούς ρυθμούς
H αυξητική ορμόνη καταστέλλεται - μετατρέπεται με την παρουσία ινσουλίνης και ενεργοποιείται ο igf1.
Για παράδειγμα, η Α.Ο (αυξητική ορμόνη) κατά τη διάρκεια του ύπνου, μια περίοδο δηλαδή που το σώμα μας μπαίνει σε κατάσταση νηστείας, αυξάνεται, γιατί τότε υπό φυσιολογικές συνθήκες, δεν υπάρχει παρουσία ινσουλίνης στον οργανισμό μας. Αν για παράδειγμα έχουμε φάει ένα πλούσιο γεύμα πριν πάμε για ύπνο, η ινσουλίνη που θα έχει ενεργοποιηθεί από το πάγκρεας, θα καταστέλλει την παραγωγή Α.Ο και θα αυξάνει τον igf1.
Αν τώρα εμείς έχουμε αποκτήσει αντίσταση στην ινσουλίνη με το μηχανισμό που περιέγραψα παραπάνω, τότε θα έχουμε συνεχώς αυξημένη ινσουλίνη στον οργανισμό και θα οδηγηθούμε σιγά σιγά σε έλλειψη – μείωση της Α.Ο και αύξηση του ελεύθερου igf1.
Αυτό γιατί είναι κακό για εμάς? Γιατί εκτός από τον igf 1, ο οποίος όπως είπαμε έχει ισχυρή μιτογόνο δράση (δηλαδή ανάπτυξη και πολλαπλασιασμό) υπάρχει και ο igfbp 3 (δεσμευτική πρωτεΐνη) που είναι ο υποδοχέας εκείνος που έχει αποπτωτική δράση και δρα δεσμεύοντας (δηλαδή μαζεύει την ελεύθερη igf στον οργανισμό) με αποτέλεσμα να επικρατεί μια ισορροπία ανάπτυξης και απόπτωσης. Και οι 2 αυτοί παράγοντες, θα πρέπει να βρίσκονται στον οργανισμό σε ratio 1:1.
Ο τρόπος δράσης του igf1, (θα αναφέρω μόνο ότι μας ενδιαφέρει, γιατί έχει πάρα πολλούς) όταν αυτός δεν δεσμεύεται από τον igfbp 3, εκτός των άλλων, δεσμεύεται από τους ανδρογόνους υποδοχείς, με αποτέλεσμα να τους ενεργοποιεί. Είναι ο μηχανισμός αυτός που μας προκαλεί τριχοφυΐα στο σώμα από την μια αλλά μας αδειάζει το κεφάλι από την άλλη, διότι οι ανδρ.υποδοχείς (AR) που ενεργοποιεί, σε συνδυασμό με το ένζυμο 5ar (στο λιπώδη ιστό) αυξάνουν τη λειτουργία των σμηγματογόνων αδένων καθώς και τον πολλαπλασιασμό των δερματικών κυττάρων. Αυτός είναι ένας μηχανισμός που λόγω της υπερέκκρισης σμήγματος, οι αδένες υπερλειτουργούν με αποτέλεσμα την υπερπλασία τους και τη δημιουργία φλεγμονής στην περιοχή γύρω από το δέρμα.
Ο igf1 όμως, δεν έχει μόνο αυτή τη δράση, αλλά ενεργοποιεί εκτός των άλλων και τους ινοβλάστες. Αυτοί είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή κολλαγόνου και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών.
Η όλη αυτή διαδικασία είναι μια μιτογόνος δράση του igf1. Αν εμείς έχουμε έλλειψη του igfbp3, η ζυγαριά όπως είναι φυσικό γέρνει προς την ανεξέλεγκτη δράση του igf1 και στη συγκεκριμένη περίπτωση, συνεχίζει να πολλαπλασιάζει τα δερματικά κύτταρα καθώς και τους ινοβλάστες όπου σε έλλειψη της σωτήριας αποπτωτικής δράσης του igfbp 3 το δέρμα δεν ανανεώνεται όπως πρέπει, δηλαδή δεν έχουμε κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) στην περιοχή, τα νεκρά κύτταρα δεν απομακρύνονται με αποτέλεσμα να στοιβάζονται σε συνδυασμό με το σμήγμα σε μια σκληρή μάζα κολλαγόνου ή αλλιώς όπως την έχουμε αναφέρει κατά καιρούς, στη λεγόμενη ίνωση.
(Εδώ υπάρχει και μια άλλη σημαντική υπόνοια, που λέγεται ectopic triglyceride deposition in non adipose tissue.
Δηλαδή η έκτοπη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε μη λιπώδη ιστό. Σε ελεύθερη μετάφραση η δημιουργία μικρού στρώματος λίπους σε ιστούς που δεν είναι γενετικά προκαθορισμένοι να φέρουν λιπώδη ιστό (όπως για παράδειγμα το συκώτι, καρδιά κλπ). Είναι επίσης μια δράση της ινσουλινοαντίστασης και της ελεύθερης igf 1. Αυτός ο λιπώδης ιστός, φέρει μαζί του και τα ανάλογα ένζυμα τα οποία δεν επιθυμούμε. Το αν το κεφάλι μας θα μπορούσε να θεωρηθεί ένας τέτοιος στόχος, δεν έχω καταλήξει ακόμα).
Με έναν παρόμοιο μηχανισμό φράσσονται οι πόροι του δέρματος και έχουμε τη δημιουργία ακμής. Αυτή η δυσλειτουργία όπως είναι φυσικό τραβάει ως μαγνήτης τα βακτήρια που τρέφονται από το σμήγμα φυσιολογικά στην επιφάνεια του δέρματος. Το πρόβλημα είναι όταν εισχωρούν σε αυτό και κατά την σίτιση τους απελευθερώνουν τοξίνες, κάνοντας τα πράγματα χειρότερα, ενώ η φλεγμονή έχει ήδη καταστείλει την άμυνα της επιδερμίδας.
Μπορείτε να δείτε το σχετικό διάγραμμα εδώ.
http://www.ijdvl.com/viewimage.asp?img=ijdvl_2013_79_3_291_110753_f3.jpg
Τώρα θα μου πείτε γιατί έχω κολλήσει τόσο στην ινσουλίνη, στον igf 1 και στον igfbp 3.
Πολύ απλά, γιατί η δράση του accutane, της φιναστερίδης αλλά και της μινοξιδίλης, έχουν επίδραση και στους 3 αυτούς παράγοντες.
Ας δούμε για αρχή το accutane.
Αναλυτικά όλα εδώ για όποιον έχει όρεξη.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3219165/
Η δράση του accutane νομίζω είναι εύκολα κατανοητή, οπότε δεν θα επεκταθώ παραπέρα. Όλος ο μηχανισμός δράσης του αφορά την αύξηση του igfbp 3. Όλες οι υπόλοιπες κατασταλτικές λειτουργίες είναι ένα φυσικό επακόλουθο.
Η φιναστερίδη τώρα.
Επίσης,
Μπορώ να αναφέρω και αρκετά άλλα πράγματα που δείχνουν τον τρόπο δράσης της φιναστερίδης, αλλά το αποτέλεσμα θα είναι το ίδιο και θα γεμίσω το ποστ με τα ίδια πράγματα.
Απλά επιγραμματικά θα αναφέρω πως, η φιναστερίδη, καταστέλλει τη δράση του igf1 αυξάνοντας τον igfbp 3 και βελτιώνοντας το μεταβολισμό της γλυκόζης. Αυτό από μόνο του αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη και σταματάει την ανεξέλεγκτη δράση της igf 1 που οδηγεί στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, στην εν λόγω περίπτωση διόγκωσης προστάτη, καθώς επίσης αποτρέπει τον igf 1 να δεσμευτεί από τους ανδρογόνους υποδοχείς και στη συνέχεια να τους ενεργοποιήσει.
Όταν η ινσουλίνη υπάρχει αδέσμευτη στον οργανισμό καταστέλλει τη παραγωγή της shbg από το συκώτι, η οποία είναι αυτή η ορμόνη που δεσμεύει την ελεύθερη τεστοστερόνη. Αν η τελευταία μείνει αδέσμευτη στον οργανισμό, τότε ένα μέρος της μετατρέπεται από την αρωματάση σε οιστρογόνα και dht.
Βελτιώνοντας την ευαισθησία μας στην ινσουλίνη, αυτή δεσμεύεται από τους insulin receptors, παύει να κυκλοφορεί αδέσμευτη στον οργανισμό και το συκώτι είναι ελεύθερο πλέον να παράξει περισσότερη shbg ώστε η ελεύθερη τέστο να δεσμευτεί από αυτή.
Με αυτό το μηχανισμό η φιναστερίδη στην αρχή αυξάνει την τεστοστερόνη, διότι αυτή παραμένει ελεύθερη με λιγότερο ενεργοποιημένους υποδοχείς λόγω της καταστολής του igf1, αλλά στην πορεία, όσο ο μηχανισμός αποκαθίσταται και η shbg αυξάνεται, η αρχική ελεύθερη τέστο μειώνεται.
Για μένα αυτός ο μηχανισμός είναι απλός, κατανοητός και εν μέρει φυσιολογικός.
Τότε γιατί οι όποιες παρενέργειες?
Γιατί αυτός ο φυσιολογικός μηχανισμός, δεν ακολουθείτε μέσα από μια φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, αλλά εξαναγκάζεται να τον ακολουθήσει. Δεν καταστέλλει μόνος του τον igf 1, αλλά εξαναγκάζεται. Δεν αυξάνει μόνος του τον igfbp 3, αλλά εξαναγκάζεται. Το ίδιο κάνει και το accutane.
Θα μου πει κάποιος και τι διαφορά έχει αν το κάνει μόνος του φυσιολογικά ή το κάνει με χημικό τρόπο?
Η διαφορά υπάρχει στο ότι η φυσιολογική διαδικασία του οργανισμού, ή αλλιώς η παθολογική ανισορροπία, συνεχίζει να υπάρχει και συνεχίζει να δουλεύει. Οι παράγοντες που οδηγούν σε αυξημένη ινσουλίνη μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζουν να υπάρχουν, ο igf 1 μέσα από τη διατροφή μας, συνεχίζει να αυξάνεται, απλά οι επιπτώσεις τους καταστέλλονται, πιέζονται από εξωγενής παράγοντες με πλάγια μέσα. Δεν το έχει επιλέξει ο ίδιος ο οργανισμός να το κάνει αυτό.
Επίσης, για όσο κάποιος είναι σε αγωγή είτε accutane, είτε φιναστερίδη, γνωρίζει πότε έχει ξεπεράσει τα όρια? Κάποιοι λένε μόλις δουν αποτελέσματα, ότι πάνε καλά. Μα για να υπάρξουν αποτελέσματα, η διαδικασία έχει φτάσει στο αποκορύφωμα της ισορροπίας του οργανισμού εδώ και καιρό, πολύ πριν δούμε κάτι στον καθρέπτη και μετά ξεκινάει η αντίστροφη διαδικασία. Αυτή των παρενεργειών και της νέας ανισορροπίας σε άλλους τομείς, σε αυτούς τους τομείς που εξαναγκάσαμε να συμμορφωθούν παρά τη θέλησή τους.
Τέλος ας δούμε και τη μινοξιδίλη.
Θα αναφερθώ σε ένα μηχανισμό δράσης της που αφορά την ινσουλίνη. Υπάρχει και αυτός που αφορά τη δράση της στα vascular smooth muscle cells ως αγγειοδιασταλτικό, αλλά είναι πλήρως εξαρτώμενος από την υπερσουλινεμία.
Η δράση της μινοξιδίλη αφορά ένα μεγάλο στο ότι ανοίγει τα ATP potassium channels. (δίαυλοι ιόντων καλίου)
Παίρνοντας ως δεδομένο ότι απορροφάται ένα μέρος της στην κυκλοφορία του αίματος θα μπορούσε να επηρεάσει άμεσα την έκκριση της ινσουλίνης.
Πως?
Η πιο αναλυτικά
Περιληπτικά λοιπόν, η επιφανειακή μεμβράνη των b cells είναι επιφορτισμένη με διαύλους ιόντων ασβεστίου και ιόντων καλίου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες οι δίαυλοι ασβεστίου είναι κλειστοί και τα κανάλια καλίου ανοιχτά.
Όταν το κύτταρο δέχεται ερεθίσματα από συνεχόμενη αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, πάνω από τα φυσιολογικά επίπεδα, τότε η εξωτερική μεμβράνη των κυττάρων, επιφορτίζεται θετικά και το ratio ιόντων ασβεστιου/καλίου αλλάζει. (εκπόλωση) Η διαδικασία αυτή του μεταβολισμού της γλυκόζης, σε συνάρτηση με την αύξηση της αναλογίας ασβεστίου καλίου, κλείνει τους δίαυλους των ιόντων καλίου και ανοίγει τα κανάλια ασβεστίου.
Η αύξηση αυτή προκαλεί την εξωκυττάρωση των εκκριτικών κοκκίων ινσουλίνης.
Όλα αυτά οδηγούν σε υπέρταση, ινσουλινοαντίσταση και πρόβλημα στα αιμοφόρα αγγεία (μειωμένη παροχή αίματος) τα οποία στο κεφάλι βρίσκονται σε μεγαλύτερη συγκέντρωση από όλο τον οργανισμό μας.
Άρα η μινοξιδίλη τι κάνει?
Επιφορτίζει αρνητικά την μεμβράνη των κυττάρων και ανοίγει τα κανάλια καλίου κλείνοντας έτσι τα κανάλια ασβεστίου. Τι αποτέλεσμα φέρνει αυτό? Λιγότερη ινσουλίνη στα κύτταρα, με αποτέλεσμα βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
Εδώ υπάρχει και σχετικό διάγραμμα για να καταλάβετε τι εννοώ.
http://www.pharmacorama.com/en/Sections/Potassium-4.php
Επίσης η Wikipedia αναφέρει το εξής
Ας δούμε και μερικά άλλα πράγματα που έχουν βοηθήσει στην τριχόπτωση.
Βιοτίνη.
Τοκοτριενόλες
Η κορτιζόνη, αλλά δεν μπορώ να επισυνάψω το σχετικό απόσπασμα από το pdf. Επίσης τοπικά κορτικοστεροειδή αυξάνουν τον igfbp 3. To ίδιο κάνει και η airol.
Παρόλο που το θέμα αναφέρεται στη διατροφή, δεν έχω κάνει κάποια νύξη προς το παρόν σε αυτό, αλλά όπως ανέφερα στην αρχή του τεράστιου αυτού ποστ, δεν έχει κανένα νόημα να κάνουμε κάτι, αν δεν γνωρίζουμε το γιατί ακριβώς το κάνουμε και πως ακριβώς δουλεύει.
Είναι ο μόνος τρόπος να μπορούμε να μεταφράζουμε τα μηνύματα που μας δίνει το σώμα μας ώστε να προλαβαίνουμε άσχημες καταστάσεις.
Οπότε στη συνέχεια θα αναφερθώ στο τι μπορούμε να καταφέρουμε μέσω της διατροφής μας που δεν έχει καμία σχέση με απαραίτητες βιταμίνες όπως συνηθίζεται να αναφέρεται αλλά μόνο στόχο την ρύθμιση όλου αυτού του μηχανισμού.
(η συνέχεια αργότερα γιατί ζαλίστηκα από το γράψιμο :13m
