Η καταστροφη των μυων της τριχας και η αντικατασταση τους με λιπος στην ΑΑ

[Georgex6]

Androgenic alopecia (AGA) is the most common hair loss condition in men and women. Hair loss is caused by follicle miniaturization, which is largely irreversible beyond a certain degree of follicular regression. In contrast, hair loss in telogen effluvium (TE) is readily reversible. The arrector pili muscle (APM) connects the follicle to the surrounding skin.

To compare histopathological features of the APM in AGA and TE. Archival blocks of 4 mm scalp punch biopsies from 8 patients with AGA and 5 with TE were obtained. New 4 mm biopsies from 5 normal cases were used as controls. Serial 7 μm sections were stained with a modified Mason's trichrome. “Reconstruct” software was used to construct and evaluate three-dimensional images of the follicle and APM. The APM degenerated and was replaced by adipose tissue in all AGA specimens. Remnants of the APM remained attached to the hair follicle. There was no fat in the normal skin specimens. Fat was seen in 2 of 5 TE specimens, but could be attributed to these patients also showing evidence of AGA.
Quantitative analysis showed that muscle volume decreased and fat volume increased significantly (P<0.05) in AGA compared to controls.sAPM degeneration and replacement with fat in AGA has not previously been described.
The underlying mechanism remains to be determined. However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12921/abstract

 

[left]

Androgenic alopecia (AGA) is the most common hair loss condition in men and women. Hair loss is caused by follicle miniaturization, which is largely irreversible beyond a certain degree of follicular regression. In contrast, hair loss in telogen effluvium (TE) is readily reversible. The arrector pili muscle (APM) connects the follicle to the surrounding skin.

To compare histopathological features of the APM in AGA and TE. Archival blocks of 4 mm scalp punch biopsies from 8 patients with AGA and 5 with TE were obtained. New 4 mm biopsies from 5 normal cases were used as controls. Serial 7 μm sections were stained with a modified Mason's trichrome. “Reconstruct” software was used to construct and evaluate three-dimensional images of the follicle and APM. The APM degenerated and was replaced by adipose tissue in all AGA specimens. Remnants of the APM remained attached to the hair follicle. There was no fat in the normal skin specimens. Fat was seen in 2 of 5 TE specimens, but could be attributed to these patients also showing evidence of AGA.
Quantitative analysis showed that muscle volume decreased and fat volume increased significantly (P<0.05) in AGA compared to controls.sAPM degeneration and replacement with fat in AGA has not previously been described.
The underlying mechanism remains to be determined. However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12921/abstract

δηλαδη με λιγα λογια τι?

 

[gianniskritikos2]

οταν κανω μμασαζ και πιεζω μια περιοχη απο την hairline απο τη βαση της τριχας βγαινει κατι ασπρο πολι μικρο σαν λιπος αντιθετος σε αλλα σημεια δεν βγαινει ισως γιαυτο να δικιολογιται γιατι το μασαζ μπορει να βοηθαει...

 

[left]

οταν κανω μμασαζ και πιεζω μια περιοχη απο την hairline απο τη βαση της τριχας βγαινει κατι ασπρο πολι μικρο σαν λιπος αντιθετος σε αλλα σημεια δεν βγαινει ισως γιαυτο να δικιολογιται γιατι το μασαζ μπορει να βοηθαει...

το ιδιο και εγω παθαινω...βεβαια οχι σε ολες τισ τριχες αλλα στις περισσοτερες...κανω και καθημερινο μασαζ εδω και κανενα μηνα...τωρα ατο ειναι καλο η οχι??

 

[lydios__]

Παραπροιον φλεγμονης ειναι και αποτελεσμα αποσυμφορημενης
λεμφικης κυκλοφοριας.

 

[left]

Παραπροιον φλεγμονης ειναι και αποτελεσμα αποσυμφορημενης
λεμφικης κυκλοφοριας.

φοβερο το αστειο σου...

 

[lydios__]

Παραπροιον φλεγμονης ειναι και αποτελεσμα αποσυμφορημενης
λεμφικης κυκλοφοριας.

φοβερο το αστειο σου...

σοβαρα μιλαω.
Για αυτο το ασπρο πραγμα δε μιλατε?

 

[GOMI]

Androgenic alopecia (AGA) is the most common hair loss condition in men and women. Hair loss is caused by follicle miniaturization, which is largely irreversible beyond a certain degree of follicular regression. In contrast, hair loss in telogen effluvium (TE) is readily reversible. The arrector pili muscle (APM) connects the follicle to the surrounding skin.

To compare histopathological features of the APM in AGA and TE. Archival blocks of 4 mm scalp punch biopsies from 8 patients with AGA and 5 with TE were obtained. New 4 mm biopsies from 5 normal cases were used as controls. Serial 7 μm sections were stained with a modified Mason's trichrome. “Reconstruct” software was used to construct and evaluate three-dimensional images of the follicle and APM. The APM degenerated and was replaced by adipose tissue in all AGA specimens. Remnants of the APM remained attached to the hair follicle. There was no fat in the normal skin specimens. Fat was seen in 2 of 5 TE specimens, but could be attributed to these patients also showing evidence of AGA.
Quantitative analysis showed that muscle volume decreased and fat volume increased significantly (P<0.05) in AGA compared to controls.sAPM degeneration and replacement with fat in AGA has not previously been described.
The underlying mechanism remains to be determined. However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12921/abstract

George ουσιαστικά μιλάμε για κάτι τέτοιο που έχω αναφέρει στην πρώτη σελίδα εδώ...(?)

http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8742.html

Ο igf1 όμως, δεν έχει μόνο αυτή τη δράση, αλλά ενεργοποιεί εκτός των άλλων και τους ινοβλάστες. Αυτοί είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή κολλαγόνου και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών.
Η όλη αυτή διαδικασία είναι μια μιτογόνος δράση του igf1. Αν εμείς έχουμε έλλειψη του igfbp3, η ζυγαριά όπως είναι φυσικό γέρνει προς την ανεξέλεγκτη δράση του igf1 και στη συγκεκριμένη περίπτωση, συνεχίζει να πολλαπλασιάζει τα δερματικά κύτταρα καθώς και τους ινοβλάστες όπου σε έλλειψη της σωτήριας αποπτωτικής δράσης του igfbp 3 το δέρμα δεν ανανεώνεται όπως πρέπει, δηλαδή δεν έχουμε κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) στην περιοχή, τα νεκρά κύτταρα δεν απομακρύνονται με αποτέλεσμα να στοιβάζονται σε συνδυασμό με το σμήγμα σε μια σκληρή μάζα κολλαγόνου ή αλλιώς όπως την έχουμε αναφέρει κατά καιρούς, στη λεγόμενη ίνωση.

Σύναψη:
Morphological evaluation of the skin revealed that persistent overexpression of IGF-1 in the basal layer of the epidermis resulted in epidermal hyperplasia, hyperkeratosis, and an increased labeling index that persisted in adult mice. Phenotypic changes observed in skin were associated with transgene expression in the basal layer of the epidermis and activation of the IGF-1 receptor.

(Εδώ υπάρχει και μια άλλη σημαντική υπόνοια, που λέγεται ectopic triglyceride deposition in non adipose tissue.)
Δηλαδή η έκτοπη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε μη λιπώδη ιστό. Σε ελεύθερη μετάφραση η δημιουργία μικρού στρώματος λίπους σε ιστούς που δεν είναι γενετικά προκαθορισμένοι να φέρουν λιπώδη ιστό (όπως για παράδειγμα το συκώτι, καρδιά κλπ). Είναι επίσης μια δράση της ινσουλινοαντίστασης και της ελεύθερης igf 1. Αυτός ο λιπώδης ιστός, φέρει μαζί του και τα ανάλογα ένζυμα τα οποία δεν επιθυμούμε. Το αν το κεφάλι μας θα μπορούσε να θεωρηθεί ένας τέτοιος στόχος, δεν έχω καταλήξει ακόμα).

Απίστευτο φίλε...Αν έχω καταλάβει σωστά την έρευνα, αυτό ακριβώς γίνεται. Έκτοπο λίπος. Γι αυτό μας πηδάνε τα ανδρογόνα όπως επίσης και η αύξηση των οιστρογόνων. Η ινσουλινοαντίσταση αυξάνεται γενικότερα στο σώμα μας, όταν αυξάνεται ο λιπώδης ιστός. Είτε αυτός είναι υποδόριος, είτε σπλαχνικός, είτε έκτοπος.
Ουσιαστικά, αποκτάμε μικρές εστίες ανδρογόνων, οιστρογόνων, ινσουλινοαντίστασης και φλεγμονής, ακριβώς δίπλα από κάθε θύλακα.

 

[left]

Androgenic alopecia (AGA) is the most common hair loss condition in men and women. Hair loss is caused by follicle miniaturization, which is largely irreversible beyond a certain degree of follicular regression. In contrast, hair loss in telogen effluvium (TE) is readily reversible. The arrector pili muscle (APM) connects the follicle to the surrounding skin.

To compare histopathological features of the APM in AGA and TE. Archival blocks of 4 mm scalp punch biopsies from 8 patients with AGA and 5 with TE were obtained. New 4 mm biopsies from 5 normal cases were used as controls. Serial 7 μm sections were stained with a modified Mason's trichrome. “Reconstruct” software was used to construct and evaluate three-dimensional images of the follicle and APM. The APM degenerated and was replaced by adipose tissue in all AGA specimens. Remnants of the APM remained attached to the hair follicle. There was no fat in the normal skin specimens. Fat was seen in 2 of 5 TE specimens, but could be attributed to these patients also showing evidence of AGA.
Quantitative analysis showed that muscle volume decreased and fat volume increased significantly (P<0.05) in AGA compared to controls.sAPM degeneration and replacement with fat in AGA has not previously been described.
The underlying mechanism remains to be determined. However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjd.12921/abstract

George ουσιαστικά μιλάμε για κάτι τέτοιο που έχω αναφέρει στην πρώτη σελίδα εδώ...(?)

http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8742.html

Ο igf1 όμως, δεν έχει μόνο αυτή τη δράση, αλλά ενεργοποιεί εκτός των άλλων και τους ινοβλάστες. Αυτοί είναι υπεύθυνοι για την παραγωγή κολλαγόνου και διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην επούλωση των πληγών.
Η όλη αυτή διαδικασία είναι μια μιτογόνος δράση του igf1. Αν εμείς έχουμε έλλειψη του igfbp3, η ζυγαριά όπως είναι φυσικό γέρνει προς την ανεξέλεγκτη δράση του igf1 και στη συγκεκριμένη περίπτωση, συνεχίζει να πολλαπλασιάζει τα δερματικά κύτταρα καθώς και τους ινοβλάστες όπου σε έλλειψη της σωτήριας αποπτωτικής δράσης του igfbp 3 το δέρμα δεν ανανεώνεται όπως πρέπει, δηλαδή δεν έχουμε κυτταρικό θάνατο (απόπτωση) στην περιοχή, τα νεκρά κύτταρα δεν απομακρύνονται με αποτέλεσμα να στοιβάζονται σε συνδυασμό με το σμήγμα σε μια σκληρή μάζα κολλαγόνου ή αλλιώς όπως την έχουμε αναφέρει κατά καιρούς, στη λεγόμενη ίνωση.

Σύναψη:
Morphological evaluation of the skin revealed that persistent overexpression of IGF-1 in the basal layer of the epidermis resulted in epidermal hyperplasia, hyperkeratosis, and an increased labeling index that persisted in adult mice. Phenotypic changes observed in skin were associated with transgene expression in the basal layer of the epidermis and activation of the IGF-1 receptor.

(Εδώ υπάρχει και μια άλλη σημαντική υπόνοια, που λέγεται ectopic triglyceride deposition in non adipose tissue.)
Δηλαδή η έκτοπη εναπόθεση τριγλυκεριδίων σε μη λιπώδη ιστό. Σε ελεύθερη μετάφραση η δημιουργία μικρού στρώματος λίπους σε ιστούς που δεν είναι γενετικά προκαθορισμένοι να φέρουν λιπώδη ιστό (όπως για παράδειγμα το συκώτι, καρδιά κλπ). Είναι επίσης μια δράση της ινσουλινοαντίστασης και της ελεύθερης igf 1. Αυτός ο λιπώδης ιστός, φέρει μαζί του και τα ανάλογα ένζυμα τα οποία δεν επιθυμούμε. Το αν το κεφάλι μας θα μπορούσε να θεωρηθεί ένας τέτοιος στόχος, δεν έχω καταλήξει ακόμα).

Απίστευτο φίλε...Αν έχω καταλάβει σωστά την έρευνα, αυτό ακριβώς γίνεται. Έκτοπο λίπος. Γι αυτό μας πηδάνε τα ανδρογόνα όπως επίσης και η αύξηση των οιστρογόνων. Η ινσουλινοαντίσταση αυξάνεται γενικότερα στο σώμα μας, όταν αυξάνεται ο λιπώδης ιστός. Είτε αυτός είναι υποδόριος, είτε σπλαχνικός, είτε έκτοπος.
Ουσιαστικά, αποκτάμε μικρές εστίες ανδρογόνων, οιστρογόνων, ινσουλινοαντίστασης και φλεγμονής, ακριβώς δίπλα από κάθε θύλακα.

αρα οταν ερθεις στα φισιολογικα σου και και μειωσεις το εκτοπο λιπος η το λιπος γενικα που εχεις ερχονται στα φισιολογικα και οι ορμονες σωστα?

 

[GOMI]

Ναι, αλλά από την στιγμή που δημιουργείται έκτοπο λίπος, δεν είναι εύκολο να το μειώσεις, ενώ για να εξαλειφθεί, τουλάχιστον με φυσιολογικά μέσα, ούτε λόγος. Νομίζω ότι αυτή η έρευνα που πόσταρε ο george, είναι η πραγματική αιτία της Α.Α.

 

[left]

Ναι, αλλά από την στιγμή που δημιουργείται έκτοπο λίπος, δεν είναι εύκολο να το μειώσεις, ενώ για να εξαλειφθεί, τουλάχιστον με φυσιολογικά μέσα, ούτε λόγος. Νομίζω ότι αυτή η έρευνα που πόσταρε ο george, είναι η πραγματική αιτία της Α.Α.

πολυ ενδιαφερον οι ερευνα οντως...απλα να πω οτι εχω και ακμη στην πλατη αρα εχω και τα 2 συμπτωματα....αρα με λιγα λογια εχω αυξημενες πιθανοτητες να αποκτησω διαβητη και τα μαλλια μου ειναι καταδικασμενα...

 

[lydios__]

Ναι, αλλά από την στιγμή που δημιουργείται έκτοπο λίπος, δεν είναι εύκολο να το μειώσεις, ενώ για να εξαλειφθεί, τουλάχιστον με φυσιολογικά μέσα, ούτε λόγος. Νομίζω ότι αυτή η έρευνα που πόσταρε ο george, είναι η πραγματική αιτία της Α.Α.

Εχω μια θεωρια.

Ξερουμε οτι οι αποσυμφορημενες περιοχες αποτελουνται απο λιπος και πρωτεινη και ειναι παραπροιον φλεγμονης και συμφορησης.

Το αιμα δεν μπορει να παει μεσα σε αυτους τους ιστους ωστε να καθαρισει και να σπασει το σκληρο κολλαγονο.
Και δεν μπορει γιατι προφανως δεν εχει τα καταλληλα συστατικα και ενζυμα λογω λανθασμενης διατροφης.

Με αυτη τη λογικη ,η μεθοδος αντιμετωπισης θεωρητικα ειναι ενας τροπος ζωης με κυρια τη διατροφη πλουσια σε υδατανθρακες και ελαχιστα λιπη και πρωτεινες.
Με πολλες τροφες σε πρωτεινοδιαλυτικα ενζυμα(τζιντζερ,παπαγια, ανανας) και αποφυγη τροφων που πυκνωνουν το αιμα.

Ετσι επιτυγχανουμε αιματωση σε ολο το σωμα.Το στομαχι ξεκουραστο πλεον απο τροφες που ΔΕΝ μπορει να χρησιμοποιησει χωρις τη δημιουργια φλεγμονης,χρησιμοποει τα στομαχικα ενζυμα προς διασπαση των ινωδων ιστων.

Τοπικα χρησιμοποιουμε οτιδηποτε σπαει την ινωση και αποσυμφορηση(ρολλερ,τζιντζερ,καστορελαιο) και αιματωνει την περιοχη(λαδι καγιεν,βουρτσισμα,κρυο νερο στο ντουζ).

Ο τροπος ζωης γενικα επαναφερει τις ορμονες.Ενας τροπος ζωης οπου αποφευγουμε το οξειδωτικο στρες σε οποιαδηποτε μορφη του.

Το στρες χτυπαει ασχημα.Στην ολικη αντιμετωπιση του ο καθενας βρισκεται στο ελεος της δυναμης του ευατου του και της δυναμης της τυχης,Τουλαχιστον ομως μπορουμε να βοηθησουμε τον ευατο μας με οτι εχουμε στη διαθεση μας και να μην τον δηλητηριαζουμε με τροφες που δεν μας πανε.

 

[GOMI]

lydios, ψάξε να δεις τι μπορεί να βρεις για το έκτοπο λίπος. Μέχρι στιγμής φαίνεται να είναι γενετικά προκαθορισμένο. Με σκόρπιες πληροφορίες από δω και κει που κυκλοφορούν, αφορά σε κάποιο βαθμό (ενδεχομένως όχι μόνο) λιποτοξικότητα του λιπώδη ιστού.
Οποιαδήποτε διατροφή στον κόσμο, δεν μπορεί να σταματήσει ή να αντιστρέψει αυτή την κατάσταση, εκτός αν όντως τρεφόμαστε μόνο με φυλλώδη λαχανικά, όπου τότε η τριχόπτωση δεν θα είναι το μόνο μας πρόβλημα. Δεν μπορείς μια ζωή να είσαι ένας πειθαρχημένος στρατιώτης στο τι βάζεις στο στόμα σου. Καλώς ή κακώς, το φαγητό είναι μια απόλαυση και μάλιστα μεγάλη.

Εν ολίγοις αν κάποιος περπατάει ξυπόλητος στ αγκάθια, δεν φταίνε τ αγκάθια. Προφανώς οι υπόλοιποι "φοράνε παπούτσια"

http://diabetesgr.blogspot.gr/2012/10/iv.html

Παραμένει όμως ενδιαφέρον το γιατί ενδεχομένως μια μη κληρονομική κατάσταση, όπως η ΤΕ, μπορεί να εξελιχθεί με χαρακτηριστικά Α.Α.
Το ψυχολογικό σοκ αρχικά και το επερχόμενο οξειδωτικό στρες στην Τ.Ε δείχνει ότι μπορεί να την μετατρέψει σε Α.Α.:chinscratch

 

[kapa]

Με λιγα λογια αν δεν χτυπήσουμε την igf1 εκ των εσω μια τρυπα στο νερο αν καταλαβα καλα

 

[GOMI]

Με λιγα λογια αν δεν χτυπήσουμε την igf1 εκ των εσω μια τρυπα στο νερο αν καταλαβα καλα

Ο ελεύθερος igf ενδεχομένως να επιταχύνει την διαδικασία, δεν ξέρω ακόμα αν είναι η βασική αιτία.
Επίσης, απ ότι φαίνεται, η αυξημένη λιπαρότητα που βλέπουμε κατά καιρούς δεν είναι παράγοντας των σμηγματογόνων αδένων (ή έστω μόνο αυτών) αλλά (και) λιπόλυσης.

Δεν μπορώ να βρω ένα πράγμα απ όλες τις θεωρίες που έχουμε αναλύσει κατά καιρούς, που να μην κολλάει με την ανωτέρω έρευνα...

 

[kapa]

Με λιγα λογια αν δεν χτυπήσουμε την igf1 εκ των εσω μια τρυπα στο νερο αν καταλαβα καλα

Ο ελεύθερος igf ενδεχομένως να επιταχύνει την διαδικασία, δεν ξέρω ακόμα αν είναι η βασική αιτία.
Επίσης, απ ότι φαίνεται, η αυξημένη λιπαρότητα που βλέπουμε κατά καιρούς δεν είναι παράγοντας των σμηγματογόνων αδένων (ή έστω μόνο αυτών) αλλά (και) λιπόλυσης.

Δεν μπορώ να βρω ένα πράγμα απ όλες τις θεωρίες που έχουμε αναλύσει κατά καιρούς, που να μην κολλάει με την ανωτέρω έρευνα...

Και ομως υπαρχει και αποδεδειγμενα χτυπαει την αιτια.
φιναστεριδη.ντουταστεριδη

 

[GOMI]

Με λιγα λογια αν δεν χτυπήσουμε την igf1 εκ των εσω μια τρυπα στο νερο αν καταλαβα καλα

Ο ελεύθερος igf ενδεχομένως να επιταχύνει την διαδικασία, δεν ξέρω ακόμα αν είναι η βασική αιτία.
Επίσης, απ ότι φαίνεται, η αυξημένη λιπαρότητα που βλέπουμε κατά καιρούς δεν είναι παράγοντας των σμηγματογόνων αδένων (ή έστω μόνο αυτών) αλλά (και) λιπόλυσης.

Δεν μπορώ να βρω ένα πράγμα απ όλες τις θεωρίες που έχουμε αναλύσει κατά καιρούς, που να μην κολλάει με την ανωτέρω έρευνα...

Και ομως υπαρχει και αποδεδειγμενα χτυπαει την αιτια.
φιναστεριδη.ντουταστεριδη

Γτ ρε συ...η φιναστερίδη έχει φανεί ότι βοηθάει και σε άλλους παράγοντες εκτός της dht, όπως καλύτερο μεταβολισμό της γλυκόζης και αύξηση του igfbp3. Εμένα που η τέστο μου έπιασε πάτο και γίνεται χαμός με την ινσουλίνη, μου είπε το doctori πως με εξωγενή τέστο, αυξάνοντας τα επίπεδά της στον οργανισμό, θα μου φτιάξει τον μεταβολισμό της ινσουλίνης και της γλυκόζης. Η φίνα αυξάνει την τεστοστερόνη, οπότε με αυτό βελτιώνει τη λειτουργία της ινσουλίνης.

Πέρα από αυτό όμως, καταστρέφει ένα ένζυμο όπως το 5ar, το οποίο βρίσκεται στον λιπώδη ιστό και συγκεκριμένα εδώ στο έκτοπο λίπος.
Με τον καιρό η πλάστιγγα γέρνει προς τα οιστρογόνα.

Το λεγόμενο androgen paradox, όπου η dht σε όλο το σώμα υποκινεί την τριχοφυΐα ενώ στο κεφάλι την καταστρέφει, δεν φαίνεται να ισχύει πλέον γτ και στο κεφάλι την ίδια δουλειά θα έκανε, ΑΝ δεν υπερεκφραζόταν από την επιπλέον εναπόθεση λίπους. Τα dp κύτταρα απ όσο θυμάμαι, έχουν ανδρογόνους υποδοχείς όπου προφανώς συντελούν στην ανάπτυξη των μαλλιών. Η ζημιά δεν γίνεται από αυτή τη φυσιολογική λειτουργία των ανδρογόνων, αλλά από την επιπλέον που φέρει το έκτοπο λίπος.

 

[Georgex6]

The underlying mechanism remains to be determined.
''However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.''

''Ωστοσο υποθετουμε οτι αυτο το φαινομενο μπορει να ωφειλεται στην ελλατωση των βλαστικων η προγενητικων κυτταρων απο το μεσο βλαστικο ιστο του θυλακα,εξηγωντας γιατι η ΑΑ ειναι ανθεκτικη στις θεραπειες''

 

[GOMI]

The underlying mechanism remains to be determined.
''However we speculate that this phenomenon might be related to depletion of stem or progenitor cells from the follicle mesenchyme, explaining why AGA is treatment resistant.''

''Ωστοσο υποθετουμε οτι αυτο το φαινομενο μπορει να ωφειλεται στην ελλατωση των βλαστικων η προγενητικων κυτταρων απο το μεσο βλαστικο ιστο του θυλακα,εξηγωντας γιατι η ΑΑ ειναι ανθεκτικη στις θεραπειες''

Αυτό είναι υπόθεση, αλλά και αν όντως ισχύει, το ένα δεν αποκλείει το άλλο, γιατί προφανώς δεν έχουμε δημιουργία έκτοπου λίπους μόνο στο κεφάλι μας, αλλά και σε άλλα μέρη του σώματος. Συνεπώς μια γενική εικόνα ινσουλινοαντίστασης του οργανισμού, δεν μπορεί να οφείλεται μόνο σε μια μικρή εστία όπως είναι οι θύλακες του τριχωτού.
Δηλαδή δεν έχουν μεγάλα ποσοστά διαβήτη και καρδιοπάθειας οι φαλακροί λόγω του ότι ελαττώνονται τα βλαστικά ή προγεννητικά κύτταρα στο θύλακα.

 

[gianniskritikos2]

8,5 % λιπος δεν τροω λιπαρα εκτομορφικος ειμαι κομματια για να ειμαι κοντα στο 8% λιπος αθλουμε κανω διατροφη αλλα καραφλιαζω ποιο λιπος στο σωμα μου λετε? δεν εχει να κανει με το σωμα

---

αμα ηταν ετσι ολοι οι αθλητες που ασχολουντε με bodybuilding που παιζουν σε κιλα 90-100 και παιζουν με λιπος 5% σε αγονες αλλα μεχρι 11% λιπος το χρονο το μαξ δεν θα επρεπε να υπηρχε φαλακρος κανενας τους