Τις τελευταίες ημέρες ψάχνω προς μια συγκεκριμένη κατεύθυνση που αφορά το μη αναστρέψιμο περιβάλλον που δημιουργείται γύρω από τον θύλακα και όχι στον ίδιο το θύλακα.
Τι εννοώ.
Ας δούμε τη θεωρία της Loreal
During the hair cycle the follicle has to be rebuilt from stem cells,” explains Dr Bruno Bernard, director of research for life sciences at L’Oreal. “Stem cells in human hair follicles are localised in two different reservoirs – one is in the upper part of the follicle and the other in the lower part.
“The cells in the lower part are required to activate the cells in the upper part and so help to maintain the follicle function.
The thickening of collagen in the connective tissue sheath, which sits around the base of the hair follicle, prevents the movement of stem cells from the lower reservoir to the upper reservoir. Bit by bit, the follicle is squeezed and causes the follicles to grow smaller and smaller.” Indeed, research from The Rockefeller University in New York suggests movement between the two groups of stem cells is crucial in normal hair growth.
Για να καταλάβουμε τι εννοεί με τον όρο connective tissue φαίνεται αναλυτικά στην παρακάτω εικόνα. (connective tissue root sheath)
Ο θύλακας σύμφωνα με την θεωρία αυτή, βρίσκεται ανάμεσα σε ένα τέτοιο περιβάλλον που δεν είναι άλλο από το κολλαγόνο το οποίο σκληραίνει και έτσι προκαλεί ασφυξία στον θύλακα ο οποίος πλέον αναπτύσσεται ως vellus hair.
Πως τα ανδρογόνα και κυρίως η dht μπαίνει ως καθοριστικός παράγοντας στο παιχνίδι.
Με την παρακάτω σειρά
Testosterone ==> 5 alpha-reductase ==> DHT ==> TGF-β
Ο αυξητικός αυτός παράγοντας (transforming growth factor beta) είναι που κάνει όλη τη ζημιά και φαίνεται και χαρακτηριστικά στην παρακάτω εικόνα όπου στα δεξιά ο θύλακας υποβλήθηκε σε συγκεκριμένη ποσότητα αυτού του παράγοντα.
Πως ακριβώς.
http://www.jbc.org/content/early/2013/04/15/jbc.M113.451336
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, όπως αυτές τις νεότητος, τα κύτταρα που βρίσκονται στο χόριο της επιδερμίδας, εκτός των άλλων είναι οι ινοβλάστες (fibroblast) οι οποίοι εκκρίνουν κολλαγόνο.
Όταν η περιοχή για πολλούς λόγους που δεν αναφέρω, μιας και δεν έχουν να κάνουν όλοι με το τι συμβαίνει στο κεφάλι μας, υποστεί φθορά, δηλαδή τραυματισμό, connective tissue injury, όπως συμβαίνει στους διαβητικούς, τότε ο αυξητικός παράγοντας tgf-b αυξάνεται και μετατρέπει τους ινοβλάστες σε μυοϊνοβλάστες.
Οι μυοϊνοβλάστες συντελούν στην επούλωση πληγών δημιουργώντας το λεγόμενο scar tissue. Ινώδη ιστό. Αυτά τα κύτταρα λέγονται αλλιώς και φλεγμονώδη κύτταρα τα οποία προσελκύουν όλους τους φλεγμονώδης παράγοντες και κυτοκίνες στην περιοχή για την αποκατάσταση της πληγής. Μέσα σε όλο αυτό, χρησιμοποιούν το ενδογενή υαλουρονικό οξύ του οργανισμού οδηγώντας την περιοχή σε πρόωρη γήρανση αν παραμείνουν ενεργοποιημένοι.
Επίσης τα κύτταρα που συντελούν στην ανάπτυξη του θύλακα όπως τα CD200-rich και CD34 διαφοροποιούνται από αυτή τη διαδικασία γι αυτό και υπάρχουν σε έλλειψη στους φαλακρούς.
Όταν η πληγή επουλωθεί, τα κύτταρα αυτά υπό φυσιολογικές συνθήκες οδηγούνται σε απόπτωση. Δηλαδή σε κυτταρικό θάνατο και η περιοχή ανανεώνεται με νέα κύτταρα που είναι οι ινοβλάστες όπου και παράγουν κολλαγόνο για την πλήρη αποκατάσταση της περιοχής. Αν η περιοχή ξανα παρουσιάσει πρόβλημα η αποκατάσταση γίνεται όλο και δυσκολότερη μέχρι στο τέλος να παραμείνει αυτό που λέμε σημάδι που δεν είναι τίποτα άλλο από ινώδη ιστό.
Σε πολλές περιπτώσεις ίνωσης, τα κύτταρα αυτά δεν πεθαίνουν και ονομάζονται apoptosis-resistance fibroblasts με κύριο χαρακτηριστικό τους τον συνεχώς αυξανόμενο παράγοντα tgf-beta που εμείς τον έχουμε παρόντα συνεχώς ούτως ή άλλως λόγω των αυξημένων ανδρ.υποδοχέων.
Αν υποθέσουμε ότι οι έρευνες πάνω στους φαλακρούς που λένε πως έχουμε περισσότερους ανδρ.υποδοχείς στο θύλακα είναι αληθή, τότε σημαίνει πως γονιδιακά η περιοχή προσελκύει περισσότερη dht (ανεξάρτητα από την ποσότητά της στο αίμα) και έτσι κρατάει διαρκώς αυξημένο τον tgf-b με αποτέλεσμα την ίνωση που όλοι γνωρίζουμε και την αλλοίωση των ινοβλαστών σε μυοϊνοβλάστες. Σύμφωνα με αυτό, πολύ σωστά έχει χαρακτηριστεί η φαλάκρα ως πρόωρη γήρανση της περιοχής, μιας και ακριβώς αυτό σημαίνει.
Θεωρητικά λοιπόν, αυτό που ψάχνω τις τελευταίες ημέρες, είναι ότι για να έχουμε μια οποιαδήποτε ελπίδα ανάκαμψης - επανέκφυσης, πρέπει να καταφέρουμε να μετατρέψουμε τους μυοϊνοβλάστες ξανά σε ινοβλάστες, διαφορετικά η περιοχή θα βρίσκεται μόνιμα υπό φλεγμονή και ο θύλακας θα παραμένει "πνιγμένος" μέσα σε αυτό το αλλοιωμένο ουσιαστικά κολλαγόνο, το οποίο αποτρέπει την επικοινωνία των άνω κυττάρων του θύλακα με τα κάτω σύμφωνα με τη loreal, με πολύ μικρά σημάδια ανάκαμψης κατά διαστήματα μέσω των αντιφλεγμονώδη προσεγγίσεων που όμως δεν αποτελούν λύση.
Από τα όσα έχω βρει μέχρι στιγμής, αυτό είναι αρκετά δύσκολο να γίνει (κλασσικά) αλλά υπάρχουν 3 προσεγγίσεις που κάνουν αυτή τη δουλειά.
Η πρώτη προσέγγιση είναι λίγο δύσκολο για εμάς του κοινούς θνητούς και αφορά την....αμνιακή μεμβράνη.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181149
Και να είχαμε πρόσβαση, είναι λίγο "κάπως" η όλη προσέγγιση.
Η δεύτερη προσέγγιση είναι με το να κατακρεουργουμε το κεφάλι μας, όπως πχ με το ρολλερ, αλλά σε βάθος 3mm, όπως επίσης και το παράδειγμα με τον παππού που έκαψε το κεφάλι του και έβγαλε μαλλιά.
Πάνω κάτω και το chlorine dioxide που υπάρχει σε άλλο θέμα, θεωρητικά θα πρέπει να κάνει και αυτό δουλειά μιας και διαβρώνει την περιοχή.
Εκτός του ότι όλα όσα αφορούν την δεύτερη προσέγγιση είναι τραβηγμένα, υπάρχει και η μεγάλη πιθανότητα, εξαιτίας του παράγοντα tgf-b από τους ανδρογόνους υποδοχείς να ξαναδημιουργηθούν το ίδιο ή και ακόμα χειρότερα.
Η τρίτη λοιπόν προσέγγιση αφορά κάτι που είχε αναφέρει ο Κωτσαρέλης και συγκεκριμένα ότι οι φαλακροί έχουν χαμηλότερα επίπεδα της προσταγλανδίνης Ε2 (pge2) σε σχέση με τους μη φαλακρούς.
Τι κάνει αυτή η προσταγλανδίνη...
Reversal of myofibroblast differentiation by prostaglandin E(2)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470625
Επαναφέρει δηλαδή τους μυοϊνοβλάστες στην αρχική τους μορφή που είναι οι ινοβλάστες.
Ως τοπικό, κυκλοφορεί σε κολπικό gel και είναι αρκετά ακριβό (70 ευρώ) αλλά κάποια στιγμή ίσως το δοκιμάσω.
Την ίδια δουλειά κάνει και η μινοξιδίλη σε ότι αφορά το κολλαγόνο και την pge2.
Επίσης αντιοξειδωτικά τοπικά όπως το SOD (superoxide dismutase) όπως επίσης και πανάκριβες αντιγηραντικές κρέμες που περιέχουν gp4g.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134893
Therapeutic targeting of redox signaling in myofibroblast differentiation and age-related fibrotic disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150749
http://www.asea.net/whatwedo/renu28.aspx
Αν βρω και άλλα θα τα ποστάρω εδώ.
Δεν ξέρω αν θα γίνει τίποτα, αλλά προσωπικά το θεωρώ μια πολύ καλή εξήγηση στο γιατί τίποτα δεν δουλεύει από ένα σημείο και μετά.
Τι εννοώ.
Ας δούμε τη θεωρία της Loreal
During the hair cycle the follicle has to be rebuilt from stem cells,” explains Dr Bruno Bernard, director of research for life sciences at L’Oreal. “Stem cells in human hair follicles are localised in two different reservoirs – one is in the upper part of the follicle and the other in the lower part.
“The cells in the lower part are required to activate the cells in the upper part and so help to maintain the follicle function.
The thickening of collagen in the connective tissue sheath, which sits around the base of the hair follicle, prevents the movement of stem cells from the lower reservoir to the upper reservoir. Bit by bit, the follicle is squeezed and causes the follicles to grow smaller and smaller.” Indeed, research from The Rockefeller University in New York suggests movement between the two groups of stem cells is crucial in normal hair growth.
Για να καταλάβουμε τι εννοεί με τον όρο connective tissue φαίνεται αναλυτικά στην παρακάτω εικόνα. (connective tissue root sheath)
Ο θύλακας σύμφωνα με την θεωρία αυτή, βρίσκεται ανάμεσα σε ένα τέτοιο περιβάλλον που δεν είναι άλλο από το κολλαγόνο το οποίο σκληραίνει και έτσι προκαλεί ασφυξία στον θύλακα ο οποίος πλέον αναπτύσσεται ως vellus hair.
Πως τα ανδρογόνα και κυρίως η dht μπαίνει ως καθοριστικός παράγοντας στο παιχνίδι.
Με την παρακάτω σειρά
Testosterone ==> 5 alpha-reductase ==> DHT ==> TGF-β
Ο αυξητικός αυτός παράγοντας (transforming growth factor beta) είναι που κάνει όλη τη ζημιά και φαίνεται και χαρακτηριστικά στην παρακάτω εικόνα όπου στα δεξιά ο θύλακας υποβλήθηκε σε συγκεκριμένη ποσότητα αυτού του παράγοντα.
Πως ακριβώς.
http://www.jbc.org/content/early/2013/04/15/jbc.M113.451336
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, όπως αυτές τις νεότητος, τα κύτταρα που βρίσκονται στο χόριο της επιδερμίδας, εκτός των άλλων είναι οι ινοβλάστες (fibroblast) οι οποίοι εκκρίνουν κολλαγόνο.
Όταν η περιοχή για πολλούς λόγους που δεν αναφέρω, μιας και δεν έχουν να κάνουν όλοι με το τι συμβαίνει στο κεφάλι μας, υποστεί φθορά, δηλαδή τραυματισμό, connective tissue injury, όπως συμβαίνει στους διαβητικούς, τότε ο αυξητικός παράγοντας tgf-b αυξάνεται και μετατρέπει τους ινοβλάστες σε μυοϊνοβλάστες.
Οι μυοϊνοβλάστες συντελούν στην επούλωση πληγών δημιουργώντας το λεγόμενο scar tissue. Ινώδη ιστό. Αυτά τα κύτταρα λέγονται αλλιώς και φλεγμονώδη κύτταρα τα οποία προσελκύουν όλους τους φλεγμονώδης παράγοντες και κυτοκίνες στην περιοχή για την αποκατάσταση της πληγής. Μέσα σε όλο αυτό, χρησιμοποιούν το ενδογενή υαλουρονικό οξύ του οργανισμού οδηγώντας την περιοχή σε πρόωρη γήρανση αν παραμείνουν ενεργοποιημένοι.
Επίσης τα κύτταρα που συντελούν στην ανάπτυξη του θύλακα όπως τα CD200-rich και CD34 διαφοροποιούνται από αυτή τη διαδικασία γι αυτό και υπάρχουν σε έλλειψη στους φαλακρούς.
Όταν η πληγή επουλωθεί, τα κύτταρα αυτά υπό φυσιολογικές συνθήκες οδηγούνται σε απόπτωση. Δηλαδή σε κυτταρικό θάνατο και η περιοχή ανανεώνεται με νέα κύτταρα που είναι οι ινοβλάστες όπου και παράγουν κολλαγόνο για την πλήρη αποκατάσταση της περιοχής. Αν η περιοχή ξανα παρουσιάσει πρόβλημα η αποκατάσταση γίνεται όλο και δυσκολότερη μέχρι στο τέλος να παραμείνει αυτό που λέμε σημάδι που δεν είναι τίποτα άλλο από ινώδη ιστό.
Σε πολλές περιπτώσεις ίνωσης, τα κύτταρα αυτά δεν πεθαίνουν και ονομάζονται apoptosis-resistance fibroblasts με κύριο χαρακτηριστικό τους τον συνεχώς αυξανόμενο παράγοντα tgf-beta που εμείς τον έχουμε παρόντα συνεχώς ούτως ή άλλως λόγω των αυξημένων ανδρ.υποδοχέων.
Αν υποθέσουμε ότι οι έρευνες πάνω στους φαλακρούς που λένε πως έχουμε περισσότερους ανδρ.υποδοχείς στο θύλακα είναι αληθή, τότε σημαίνει πως γονιδιακά η περιοχή προσελκύει περισσότερη dht (ανεξάρτητα από την ποσότητά της στο αίμα) και έτσι κρατάει διαρκώς αυξημένο τον tgf-b με αποτέλεσμα την ίνωση που όλοι γνωρίζουμε και την αλλοίωση των ινοβλαστών σε μυοϊνοβλάστες. Σύμφωνα με αυτό, πολύ σωστά έχει χαρακτηριστεί η φαλάκρα ως πρόωρη γήρανση της περιοχής, μιας και ακριβώς αυτό σημαίνει.
Θεωρητικά λοιπόν, αυτό που ψάχνω τις τελευταίες ημέρες, είναι ότι για να έχουμε μια οποιαδήποτε ελπίδα ανάκαμψης - επανέκφυσης, πρέπει να καταφέρουμε να μετατρέψουμε τους μυοϊνοβλάστες ξανά σε ινοβλάστες, διαφορετικά η περιοχή θα βρίσκεται μόνιμα υπό φλεγμονή και ο θύλακας θα παραμένει "πνιγμένος" μέσα σε αυτό το αλλοιωμένο ουσιαστικά κολλαγόνο, το οποίο αποτρέπει την επικοινωνία των άνω κυττάρων του θύλακα με τα κάτω σύμφωνα με τη loreal, με πολύ μικρά σημάδια ανάκαμψης κατά διαστήματα μέσω των αντιφλεγμονώδη προσεγγίσεων που όμως δεν αποτελούν λύση.
Από τα όσα έχω βρει μέχρι στιγμής, αυτό είναι αρκετά δύσκολο να γίνει (κλασσικά) αλλά υπάρχουν 3 προσεγγίσεις που κάνουν αυτή τη δουλειά.
Η πρώτη προσέγγιση είναι λίγο δύσκολο για εμάς του κοινούς θνητούς και αφορά την....αμνιακή μεμβράνη.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18181149
Και να είχαμε πρόσβαση, είναι λίγο "κάπως" η όλη προσέγγιση.
Η δεύτερη προσέγγιση είναι με το να κατακρεουργουμε το κεφάλι μας, όπως πχ με το ρολλερ, αλλά σε βάθος 3mm, όπως επίσης και το παράδειγμα με τον παππού που έκαψε το κεφάλι του και έβγαλε μαλλιά.
Πάνω κάτω και το chlorine dioxide που υπάρχει σε άλλο θέμα, θεωρητικά θα πρέπει να κάνει και αυτό δουλειά μιας και διαβρώνει την περιοχή.
Εκτός του ότι όλα όσα αφορούν την δεύτερη προσέγγιση είναι τραβηγμένα, υπάρχει και η μεγάλη πιθανότητα, εξαιτίας του παράγοντα tgf-b από τους ανδρογόνους υποδοχείς να ξαναδημιουργηθούν το ίδιο ή και ακόμα χειρότερα.
Η τρίτη λοιπόν προσέγγιση αφορά κάτι που είχε αναφέρει ο Κωτσαρέλης και συγκεκριμένα ότι οι φαλακροί έχουν χαμηλότερα επίπεδα της προσταγλανδίνης Ε2 (pge2) σε σχέση με τους μη φαλακρούς.
Τι κάνει αυτή η προσταγλανδίνη...
Reversal of myofibroblast differentiation by prostaglandin E(2)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23470625
Επαναφέρει δηλαδή τους μυοϊνοβλάστες στην αρχική τους μορφή που είναι οι ινοβλάστες.
Ως τοπικό, κυκλοφορεί σε κολπικό gel και είναι αρκετά ακριβό (70 ευρώ) αλλά κάποια στιγμή ίσως το δοκιμάσω.
Την ίδια δουλειά κάνει και η μινοξιδίλη σε ότι αφορά το κολλαγόνο και την pge2.
Επίσης αντιοξειδωτικά τοπικά όπως το SOD (superoxide dismutase) όπως επίσης και πανάκριβες αντιγηραντικές κρέμες που περιέχουν gp4g.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11134893
Therapeutic targeting of redox signaling in myofibroblast differentiation and age-related fibrotic disease.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23150749
http://www.asea.net/whatwedo/renu28.aspx
Αν βρω και άλλα θα τα ποστάρω εδώ.
Δεν ξέρω αν θα γίνει τίποτα, αλλά προσωπικά το θεωρώ μια πολύ καλή εξήγηση στο γιατί τίποτα δεν δουλεύει από ένα σημείο και μετά.
Τελευταία επεξεργασία:
