Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

[kapa]

kapa, (ή όποιος άλλος φίλος ενδιαφέρεται) επειδή ξέρεις από ποια οπτική γωνιά πρέπει να ψάχνεις ένα συμπλήρωμα που να βοηθάει στην Α.Α. ρίχνε και μια ματιά σε ότι αφορά τα microglial cells.

μπορω να απαντησω με σιγουρια μονο σε αυτο.
ο συνδιασμος 500mg DHA+500mg curcumin+200mg resveratrol θα ξεπερασει τα αποτελεσματα της φιναστεριδης.
η φαλακρα ειναι τοσο πολυδιαστατη που οσο την ψαχνω χανομαι.
για τις 3 ουσιες που προανεφερα ειμαι σιγουρος.
μια,μια θα τις προσθεσω

Είναι πολυδιάστατη κατάσταση ως προς το τι μπορεί να προκαλέσει την αντίδραση των ανοσοκυττάρων του Κ.Ν.Σ.
Αυτό μπορεί να το κάνουν πάρα πολλά πράγματα από τα οποία κάποια γονίδια μας δεν μας προστατεύουν εξ αρχής.
Μετά από αυτό όμως, η δράση των microglial cells, είναι ξεκάθαρη και ίδια σε όλους. Εξάλλου ουσιαστικά πρόκειται για μακροφάγα κύτταρα.
Και η κουρκουμίνη και η ρεσβερατρόλη πάνω σε αυτά δουλεύουν.

Curcumin is a potent modulator of microglial gene expression and migration

Microglial cells are important effectors of the neuronal innate immune system with a major role in chronic neurodegenerative diseases. Curcumin, a major component of tumeric, alleviates pro-inflammatory activities of these cells by inhibiting nuclear factor kappa B (NFkB) signaling.

To study the immuno-modulatory effects of curcumin on a transcriptomic level, DNA-microarray analyses were performed with resting and LPS-challenged microglial cells after short-term treatment with curcumin.

Curcumin treatment markedly changed the microglial transcriptome with 49 differentially expressed transcripts in a combined analysis of resting and activated microglial cells.

Curcumin effectively triggered anti-inflammatory signals as shown by induced expression of Interleukin 4 and Peroxisome proliferator activated receptor α. Several novel curcumin-induced genes including Netrin G1, Delta-like 1, Platelet endothelial cell adhesion molecule 1, and Plasma cell endoplasmic reticulum protein 1, have been previously associated with adhesion and cell migration. Consequently, curcumin treatment significantly inhibited basal and activation-induced migration of BV-2 microglia. Curcumin also potently blocked gene expression related to pro-inflammatory activation of resting cells including Toll-like receptor 2 and Prostaglandin-endoperoxide synthase 2. Moreover, transcription of NO synthase 2 and Signal transducer and activator of transcription 1 was reduced in LPS-triggered microglia. These transcriptional changes in curcumin-treated LPS-primed microglia also lead to decreased neurotoxicity with reduced apoptosis of 661W photoreceptor cultures.

Conclusions
Collectively, our results suggest that curcumin is a potent modulator of the microglial transcriptome.
Curcumin attenuates microglial migration and triggers a phenotype with anti-inflammatory and neuroprotective properties. Thus, curcumin could be a nutraceutical compound to develop immuno-modulatory and neuroprotective therapies for the treatment of various neurodegenerative disorders.

http://www.jneuroinflammation.com/content/8/1/125


Resveratrol inhibits nitric oxide and TNF-alpha production by lipopolysaccharide-activated microglia.
Bi XL1, Yang JY, Dong YX, Wang JM, Cui YH, Ikeshima T, Zhao YQ, Wu CF.
Author information
Abstract
Upon activation, brain macrophages, the microglia, release proinflammatory mediators that play important roles in eliciting neuroinflammatory responses associated with neurodegenerative diseases.

As resveratrol, an antioxidant component of grape, has been reported to exert anti-inflammatory activities on macrophages, we investigated its effects on the production of TNF-alpha (TNF-alpha) and nitric oxide (NO) by lipopolysaccharide (LPS)-activated microglia.

Exposure of cultured rat cortical microglia and a mouse microglial cell line N9 to LPS increased their release of TNF-alpha and NO, which was significantly inhibited by resveratrol. Further studies revealed that resveratrol suppressed LPS-induced degradation of IkappaBalpha, expression of iNOS and phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinases (MAPKs) in N9 microglial cells. These results demonstrate a potent suppressive effect of resveratrol on proinflammatory responses of microglia, suggesting a therapeutic potential for this compound in neurodegenerative diseases accompanied by microglial activation.

ειμαστε ετοιμοι για κοτσιδα μαλλι :beach:

 

[logariasmos 55_lydiou]

resveratrol απο σταφυλια
Κουρκουμινη απο κουρκουμα.
Οι καλυτερες πηγες για λιπαρα ειναι ελαιολαδο,ελιες,αβοκαντο και καρυδα και καρυδια.
Τα αλλα ειναι νεκρα λαδια του νεκρου συκωτιου του νεκρου ψαριου.

 

[GOMI]

In the CNS, steroid hormones play a major role in the maintenance of brain homeostasis and it’s response to injury. Since activated microglia are the pivotal immune cell involved in neurodegeneration, we investigated the possibility that microglia provide a discrete source for the metabolism of active steroid hormones.

Using RT-PCR, our results showed that mouse microglia expressed mRNA for 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type-1 and steroid 5α-reductase type-1, which are involved in the metabolism of androgens and estrogens.

Microglia preferentially produced delta-5 androgens (Adiol) from DHEA and 5α-reduced androgens from AD (aldosterone)

Our results indicate that microglia express steroid-converting enzymes that contribute to the metabolism of steroids into active androgens and estrogens within the brain.

Απ ότι αναφέρει η έρευνα, τα microglia κύτταρα του εγκεφάλου, εκτός των υπολοίπων, εκφράζουν ένζυμα όπως αυτό του 5 alpha reductase τύπου 1. Αυτό που έχει ενδιαφέρον, είναι πως μετατρέπει στο κεφάλι μας σε καθαρή DHT, όχι την τεστοστερόνη, αλλά την αλδοστερόνη, μια στεροειδή ορμόνη που εκκρίνεται από τα επινεφρίδια μας.
Να θυμίσω πως τα επινεφρίδια περιέχουν στο σύνολό τους ορμόνες που αφορούν ανταπόκριση στο στρες. (Επίσης τα αυξημένα ανδρογόνα, λειτουργώντας ως φαύλος κύκλος, αυξάνουν την έκκριση της αλδοστερόνης. Ένας πλάγιος τρόπος δηλαδή μείωσης της αλδοστερόνης, είναι η μείωση της DHT, αλλά σίγουρα όχι ο ιδανικός.)

Τα μικρογλοία δηλαδή κύτταρα που βρίσκονται ΜΟΝΟ ΣΤΗ nw6 περιοχή του κεφαλιού μας και όχι στα πλάγια, ούτε πίσω, είναι αυτά που μεταβολίζουν στεροειδής ορμόνες σε ενεργά ανδρογόνα στην περιοχή του εγκεφάλου.

Κάτι άλλο που έχει επίσης ενδιαφέρον και αφορά την αλδοστερόνη.

Elevated aldosterone levels in patients with AGA
Br J Dermatol. 2009 Jun 9.

Elevated aldosterone levels in patients with androgenetic alopecia


Summary Background There is reported to be an elevated prevalence of hypertension among patients with androgenetic alopecia (AGA), and it has been proposed that both phenomena may be explained by the presence of hyperaldosteronism.

However, no data on aldosterone levels in patients with AGA have been published to date.

Objectives The objective of this pilot study was to evaluate aldosterone levels and the presence of hypertension in patients with AGA and in healthy controls. Methods This case-control study included 40 patients with AGA and 40 healthy controls from the Dermatology Department of San Cecilio Hospital, Granada, Spain.

Results Patients with AGA showed significantly higher systolic blood pressure values (136.23 vs. 124.10 mmHg, P = 0.01) and aldosterone levels (197.35 vs. 133.71 pg mL(-1), P = 0.007) vs. controls. Conclusion The elevated aldosterone values in these patients may contribute, together with other mechanisms, to the development of AGA and may also explain the higher prevalence of hypertension. Blood pressure screening of patients with AGA will permit earlier diagnosis of an unknown hypertension and initiation of appropriate treatment.

Το ίδιο φάνηκε και στις γυναίκες

Elevated aldosterone also found in balding women.

Br J Dermatol. 2009 Nov 10. [Epub ahead of print]

HYPERTENSION AND ALDOSTERONE LEVELS IN WOMEN WITH EARLY-ONSET ANDROGENETIC ALOPECIA.
Arias-Santiago S, Guiérrez-Salmerón MT, Buendía-Eisman A, Girón-Prieto MS, Naranjo-Sintes R.

San Cecilio University Hospital, Department of Dermatology, Av Dr Oloriz 16, Granada 18012, Spain.

Background Few studies have analyzed the relationship between androgenetic alopecia in women and cardiovascular disease. There is reported to be an elevated prevalence of hypertension among men with androgenetic alopecia (AGA), and it has been proposed that both phenomena may be explained by the presence of hyperaldosteronism. However, no data on blood pressure (BP) and aldosterone levels in women with AGA have been published to date. Objective The objective of this study was to evaluate aldosterone levels and the presence of systolic and diastolic hypertension in women with early-onset AGA and in healthy controls. Methods This case-control study included 40 women with AGA and 40 healthy controls from the Dermatology Department of San Cecilio Hospital, Granada (Spain).

Results AGA patients showed significantly higher systolic BP values (139.43 vs. 107.80 mmHg P<0.0001), diastolic BP values (87.65 vs. 67.48 mmHg P<0.0001) and aldosterone levels (249.55 vs. 155.14 pg/ml; P=0.002) versus controls respectively. A positive correlation between aldosterone levels and systolic and diastolic BP values is described. Conclusion A higher prevalence of hypertension in women with androgenetic alopecia has been found. The elevated aldosterone values in these patients may contribute, alongside other mechanisms, to the development of AGA and may also explain the higher prevalence of hypertension. Blood pressure screening of women with AGA will permit earlier diagnosis of an unsuspected hypertension and initiation of appropriate treatment.

Αλδοστερόνη με προρενίνη φαίνεται να ενεργοποιούν τη δράση αυτών των κυττάρων μόλις μέσα σε 24 ώρες από την έκκρισή τους (σε αυξημένα ποσοστά) ενώ η υπέρταση και η ινσουλινοαντίσταση, μπορεί να είναι ένα χαρακτηριστικό της διαδικασίας αυτής

https://my.americanheart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@scon/documents/downloadable/ucm_431803.pdf

Η προρενίνη είναι γλυκοπρωτεΐνη που αποτελεί το αδρανές προμόριο της ρενίνης η οποία μετρέπεται σε δραστική ρενίνη μετά απομάκρυνση
τμήματος 46 αμινοξέων. Η προρενίνη παράγεται στο νεφρό μέσω ρυθμιζόμενης εκκριτικής οδού, με τελικό αποτέλεσμα την μετατροπή της σε
ρενίνη και την αποθήκευσή της στα εκκριτικά κοκκία. Παράγεται επίσης μέσω ‘ιδιοσυστατικής’ κυτταρικής οδού που οδηγεί στην απελευθέρωση
προρενίνης τόσο στα νεφρά και σε εξωνεφρικούς ιστούς όπως στο ενδοθήλιο αγγείων, στους λείους μύες, στα επινεφρίδια, τις γονάδες, τον
εγκέφαλο και τον πλακούντα. Σε διαβητικούς ασθενείς η ιδιοσυστατική παραγωγή προρενίνης σε εξωνεφρικούς ιστούς φαίνεται να είναι
αυξημένη. Έχει αναφερθεί ότι η αύξηση της προρενίνης προηγείται της έναρξης αγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη.

 

[VAMPIRIA]

GOMI Εις ξεφυγ !!!

 

[GOMI]

GOMI Εις ξεφυγ !!!

"εντός ορίων" δεν υπάρχει τίποτα ενδιαφέρον...;D

Εξάλλου εγώ έχω και μια θεωρία για το λόγο που πέφτουν τα μαλλιά μόνο σε nw6 , όπως επίσης και γιατί οι φαλακροί έχουν έλλειψη προγονικών κυττάρων.

Microglia are actually eating healthy progenitor cells, thereby regulating the number of neurons produced in the developing brain.”

Σαν θεωρία μου μοιάζει λίγο καλύτερη από αυτή της βαρύτητας, για την οποία χρειάστηκε ολόκληρο επιστημονικό επιτελείο και εξειδικευμένες μελέτες για να καταλήξουν σε αυτή...

 

[Prosim]

Gomi, έπεσα σ' αυτό, αρκετά ενδιαφέρον.

[video=youtube]http://www.youtube.com/watch?v=lBQ7AXxtM2w[/video]

 

[GOMI]

Ωραία τα λέει....

Επ ευκαιρίας, επειδή το παρόν θέμα μερικές φορές αναγκαστικά ξεφεύγει λίγο από τον αρχικό του χαρακτήρα, επισυνάπτω μια πολύ σωστή προσέγγιση από την life extension που παρόλο του ότι δεν εμπορεύεται το συγκεκριμένο σκεύασμα, το οποίο είναι το Glucophage (μετφορμίνη), το επικροτεί εξηγώντας μάλιστα και τους λόγους.

Αναφέρω μόνο τα πιο σημαντικά

An ideal anti-diabetic drug would enhance cellular insulin sensitivity, inhibit excess intestinal absorption of sugar, reduce excess liver production of glucose, promote weight loss and reduce cardiovascular risk factors. Metformin (Glucophage) is the one drug that does all of this and more.

Metformin works by increasing the number of muscle and adipocyte (fat cell) insulin receptors and the attraction for the receptor. It does not increase insulin secretion, it only increases insulin sensitivity. Therefore, metformin is not associated with causing hypoglycemia. This activity reduces insulin levels by increasing the sensitivity of peripheral tissues to the effects of insulin by rejuvenating the response, and restoring glucose and insulin to younger physiological levels

According to Dean, aging causes insulin resistance. Metformin increases hypothalamo-pituitary sensitivity that declines with age

A number of harmful and age-accelerating effects are associated with elevated blood insulin levels. These effects include: increased infections, microvascular complications like retinopathy (eye problems), nephropathy (kidney problems), neuropathies (nerve problems), hypercholesterolemia, hypertension, premature atherosclerosis and obesity, which eventually evolve into cardiovascular problems.

Όλο το λινκ για όποιον θέλει να διαβάσει περισσότερα, όπου αναφέρει και τις πολυκυστικές εδώ

https://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.htm

Επίσης έχει δείξει ότι είναι και πολύ ευεργετικό φάρμακο όσον αφορά τον καρκίνο. Ήδη γίνονται μελέτες για τη δράση του με πολύ καλά αποτελέσματα.

Πιστεύω πως αν τίθεται θέμα ινσουλινοαντίστασης, αξίζει κάποιος να το ψάξει περισσότερο και να κρίνει μαζί με τον γιατρό του αν θα το ξεκινήσει ή όχι. Είναι ένα φάρμακο που πραγματικά φαίνεται να συνδυάζει τα πάντα στη μάχη της ινσουλίνης και μάλιστα με τιμή κάτω από 2 ευρώ.


Υπάρχουν φυσικά και κάποιες παρενέργειες, οι οποίες αναφέρονται στο παραπάνω λινκ και που τις βίωσα και εγώ.

Αυτές είναι, ναυτία και φούσκωμα στο στομάχι σαν να είμαι έγκυος.

Οπότε ο γιατρός μου είπε να το σταματήσω για 10 ημέρες και να ξανα ξεκινήσω με τη μισή δόση σιγά σιγά. Από την επόμενη μέρα διακοπής, όλα τα συμπτώματα έφυγαν. Όταν το ξεκίνησα ξανά, η ναυτία είναι πολύ μικρής έκτασης, αλλά το φούσκωμα επανήλθε και είναι όντως πρόβλημα. Λένε ότι ίσως με τον καιρό υποχωρήσει.
Άλλη παρενέργεια που μπορεί να έχει, αφορά τις βιταμίνες Β. Αυτό λύνεται με ένα καλό συμπλήρωμα.

Όσον αφορά το μαλλί, η πρώτη εβδομάδα ήταν πολύ ελπιδοφόρα με απότομη αλλαγή της ποιότητας της τρίχας, αλλά επειδή χρειάστηκε να το σταματήσω όπως είπα, δεν υπήρξε κάτι άλλο πιο συναρπαστικό.
Βέβαια, για να αρχίσουν τα κύτταρα να ανακτούν την ευαισθησία τους στην ινσουλίνη ξανά, θέλει αρκετούς μήνες, οπότε ο χρόνος θα δείξει.

 

[kapa]

Ωραία τα λέει....

Επ ευκαιρίας, επειδή το παρόν θέμα μερικές φορές αναγκαστικά ξεφεύγει λίγο από τον αρχικό του χαρακτήρα, επισυνάπτω μια πολύ σωστή προσέγγιση από την life extension που παρόλο του ότι δεν εμπορεύεται το συγκεκριμένο σκεύασμα, το οποίο είναι το Glucophage (μετφορμίνη), το επικροτεί εξηγώντας μάλιστα και τους λόγους.

Αναφέρω μόνο τα πιο σημαντικά

An ideal anti-diabetic drug would enhance cellular insulin sensitivity, inhibit excess intestinal absorption of sugar, reduce excess liver production of glucose, promote weight loss and reduce cardiovascular risk factors. Metformin (Glucophage) is the one drug that does all of this and more.

Metformin works by increasing the number of muscle and adipocyte (fat cell) insulin receptors and the attraction for the receptor. It does not increase insulin secretion, it only increases insulin sensitivity. Therefore, metformin is not associated with causing hypoglycemia. This activity reduces insulin levels by increasing the sensitivity of peripheral tissues to the effects of insulin by rejuvenating the response, and restoring glucose and insulin to younger physiological levels

According to Dean, aging causes insulin resistance. Metformin increases hypothalamo-pituitary sensitivity that declines with age

A number of harmful and age-accelerating effects are associated with elevated blood insulin levels. These effects include: increased infections, microvascular complications like retinopathy (eye problems), nephropathy (kidney problems), neuropathies (nerve problems), hypercholesterolemia, hypertension, premature atherosclerosis and obesity, which eventually evolve into cardiovascular problems.

Όλο το λινκ για όποιον θέλει να διαβάσει περισσότερα, όπου αναφέρει και τις πολυκυστικές εδώ

https://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.htm

Επίσης έχει δείξει ότι είναι και πολύ ευεργετικό φάρμακο όσον αφορά τον καρκίνο. Ήδη γίνονται μελέτες για τη δράση του με πολύ καλά αποτελέσματα.

Πιστεύω πως αν τίθεται θέμα ινσουλινοαντίστασης, αξίζει κάποιος να το ψάξει περισσότερο και να κρίνει μαζί με τον γιατρό του αν θα το ξεκινήσει ή όχι. Είναι ένα φάρμακο που πραγματικά φαίνεται να συνδυάζει τα πάντα στη μάχη της ινσουλίνης και μάλιστα με τιμή κάτω από 2 ευρώ.


Υπάρχουν φυσικά και κάποιες παρενέργειες, οι οποίες αναφέρονται στο παραπάνω λινκ και που τις βίωσα και εγώ.

Αυτές είναι, ναυτία και φούσκωμα στο στομάχι σαν να είμαι έγκυος.

Οπότε ο γιατρός μου είπε να το σταματήσω για 10 ημέρες και να ξανα ξεκινήσω με τη μισή δόση σιγά σιγά. Από την επόμενη μέρα διακοπής, όλα τα συμπτώματα έφυγαν. Όταν το ξεκίνησα ξανά, η ναυτία είναι πολύ μικρής έκτασης, αλλά το φούσκωμα επανήλθε και είναι όντως πρόβλημα. Λένε ότι ίσως με τον καιρό υποχωρήσει.
Άλλη παρενέργεια που μπορεί να έχει, αφορά τις βιταμίνες Β. Αυτό λύνεται με ένα καλό συμπλήρωμα.

Όσον αφορά το μαλλί, η πρώτη εβδομάδα ήταν πολύ ελπιδοφόρα με απότομη αλλαγή της ποιότητας της τρίχας, αλλά επειδή χρειάστηκε να το σταματήσω όπως είπα, δεν υπήρξε κάτι άλλο πιο συναρπαστικό.
Βέβαια, για να αρχίσουν τα κύτταρα να ανακτούν την ευαισθησία τους στην ινσουλίνη ξανά, θέλει αρκετούς μήνες, οπότε ο χρόνος θα δείξει.

GOMI για αυτο εδω λες? https://www.galinos.gr/web/drugs/main/packages/2091#content

 

[GOMI]

ναι kapa, αυτό. Στην αρχή έπαιρνα μισο το μεσημέρι και μισό το βράδυ. Από ναυτία όμως ήμουν βάρκα γυαλό όλη μέρα. Το έκοψα για 10 ημέρες και τώρα είμαι στο μισο κάθε μεσημέρι μέχρι να το συνηθίσω.

 

[kapa]

ναι kapa, αυτό. Στην αρχή έπαιρνα μισο το μεσημέρι και μισό το βράδυ. Από ναυτία όμως ήμουν βάρκα γυαλό όλη μέρα. Το έκοψα για 10 ημέρες και τώρα είμαι στο μισο κάθε μεσημέρι μέχρι να το συνηθίσω.

GOMI,το εψαξα λιγο και βλεπω οτι η πιο σημαντικη παρενεργεια που μπορει να προκαλεσει αυτο ειναι η γαλακτικη οξεωση,τι σημαινει αυτο?
http://www.news-medical.net/health/Metformin-Contraindications-%28Greek%29.aspx

 

[GOMI]

Απ ότι είχα διαβάσει, για να συμβεί αυτό, θα πρέπει να υπάρχει προδιάθεση. Δηλαδή νεφροί - ηπαρ να έχουν θέμα ανεπαρκή μεταβολισμού ή υποξικό περιβάλλον στους ιστούς.
Σαν παρενέργεια φυσικά, είναι πολύ επικίνδυνη, αλλά πρέπει να είσαι και λίγο γκαντέμης για να σου κάτσει.

Αύξηση Γαλακτικού οξέος έχουμε και κατά τη διάρκεια κάποιας άσκησης με βάρη...το κάψιμο που νιώθουμε στους μύες από ένα σημείο και μετά, είναι ένδειξη αυξήσεως γαλακτικού οξέος στον εξωκυττάριο χώρο. Φυσικά μόλις σταματάμε το σετ, υποχωρεί. Αν συνέχιζε...δεν θέλω να σκέφτομαι καν τι θα συνέβαινε...

---

Σε κανα 20ήμερο που έχω ραντεβού πάλι με το γιατρό, θα τον ρωτήσω να μου πει την αποψή του...

 

[kapa]

Απ ότι είχα διαβάσει, για να συμβεί αυτό, θα πρέπει να υπάρχει προδιάθεση. Δηλαδή νεφροί - ηπαρ να έχουν θέμα ανεπαρκή μεταβολισμού ή υποξικό περιβάλλον στους ιστούς.
Σαν παρενέργεια φυσικά, είναι πολύ επικίνδυνη, αλλά πρέπει να είσαι και λίγο γκαντέμης για να σου κάτσει.

Αύξηση Γαλακτικού οξέος έχουμε και κατά τη διάρκεια κάποιας άσκησης με βάρη...το κάψιμο που νιώθουμε στους μύες από ένα σημείο και μετά, είναι ένδειξη αυξήσεως γαλακτικού οξέος στον εξωκυττάριο χώρο. Φυσικά μόλις σταματάμε το σετ, υποχωρεί. Αν συνέχιζε...δεν θέλω να σκέφτομαι καν τι θα συνέβαινε...

---

Σε κανα 20ήμερο που έχω ραντεβού πάλι με το γιατρό, θα τον ρωτήσω να μου πει την αποψή του...

---

μου εκανε κλικ σαν ουσια O0
και ταυτοχρονα με τρομαξε η παρενεργεια του :rifle
αν μπορουσαμε να ειχαμε μονο τα ωφελη απο τα φαρμακα χωρις τις παρενεργειες τους τοτε το να νικησουμε την ΑΑ θα ηταν παιχνιδακι

 

[BobMnk]

Συγγνωμη που απανταω ακυρα στο thread αλλα ηθελα να απευθυνω στον GOMI σχετικα με κατι που μου χε στειλει παλια σε μηνυμα αλλα μου λεει οτι εχει γεματο inbox και δεν μπορω να του στειλω.

GOMI, οταν το δεις αμα θελεις μιλαμε με μηνυματα ή σε καινουριο thread , ο,τι βολευει. Ποσταρα εδω γιατι ηταν η πιο προσφατη δημοσιευση σου

 

[GOMI]

Συγγνωμη που απανταω ακυρα στο thread αλλα ηθελα να απευθυνω στον GOMI σχετικα με κατι που μου χε στειλει παλια σε μηνυμα αλλα μου λεει οτι εχει γεματο inbox και δεν μπορω να του στειλω.

GOMI, οταν το δεις αμα θελεις μιλαμε με μηνυματα ή σε καινουριο thread , ο,τι βολευει. Ποσταρα εδω γιατι ηταν η πιο προσφατη δημοσιευση σου

ok. Έσβησα μερικά

 

[treliarakos]

Kαι που να δείτε ρε παιδιά ότι μέσα από αυτό το φόρουμ θα λυθεί το πρόβλημα της Α.Α είμαι σίγουρος με τόσα έξυπνα μυαλά και π ψάχνεστε συνεχεία !!

 

[GOMI]

http://www.google.st/patents/US8197865

 

[fousekisss]

gomi πως τα πας με τη μετφορμινη?προσαρμοστηκες?ειδες καμια διαφορα στο μαλι?

 

[GOMI]

gomi πως τα πας με τη μετφορμινη?προσαρμοστηκες?ειδες καμια διαφορα στο μαλι?

Δυστυχώς φίλε fousekisss, η μοίρα μας θέλει φαλακρούς...

Είδα μια σημαντική διαφορά, η καλύτερα όπως μας έχουν συνηθίσει διάφορα πράγματα στην αρχή, αντίδραση, το πρώτο 10ήμερο, αλλά μου έκανε παρενέργειες στο στομάχι, όπως ναυτία μόνιμη όλη μέρα και μου είπε ο γιατρός να το μειώσω ή να το σταματήσω. Ακόμα το παλεύω με μια φορά την ημέρα και όχι 2 που έπρεπε, αλλά εκτός του ότι δεν είδα τίποτα επιπλέον, σκέφτομαι μετά την επίσκεψη στο γιατρό σε 2 εβδομάδες να του πω να το σταματήσω εντελώς γιατί αναγκάζομαι να τρώω περισσότερο λόγω της ναυτίας που δεν υποφέρεται.
Από τα όσα είχα συλλέξει για αυτό το φάρμακο, χρειαζόταν τουλάχιστον 6 μήνες με πολύ σωστή διατροφή ώστε να ανταποκριθούν τα κύτταρα ξανά στην ινσουλίνη.
Με το όπως με κάνει να νιώθω όλη μέρα, δεν υπάρχει καμία περίπτωση να αντέξω τόσο καιρό + το ότι τρωω πιο πολύ απ ότι πρέπει μιας και έτσι μειώνεται η ναυτία.

Απογοήτευση....

 

[trela]

Gomi τι εχεις δει απο την ερευνα σου για glutathione?

 

[GOMI]

Gomi τι εχεις δει απο την ερευνα σου για glutathione?

Και αυτή απ όσο θυμάμαι, την είχαν βγάλει ότι στους φαλακρούς είναι μειωμένη και ότι σε φυσιολογικά επίπεδα, εμποδίζει την οξείδωση και επεκτείνει την αναγενή φάση των μαλλιών, όπως και μειώνει κατά πολύ τη δράση του tgf beta.
Θεωρίες όμως, μιας και υπάρχουν πολλοί τρόποι να την ανεβάσει κάποιος στον οργανισμό. Δεν ξέρω τι μπορεί να κάνει τοπικά, αν και κάποιος ισχυρός tgf beta inhibitor θα έκανε την ίδια δουλειά ή και καλύτερη.