Tα περί Ε1 και Ε2 από που προκύπτουν...?
Pgd(2) blockers και pge(2) agonist . πως τις ρυθμίζουμε
- Έναρξη μίζας paretto
- Ημερομηνία έναρξης
Tα περί Ε1 και Ε2 από που προκύπτουν...?
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
και γω αυτό αναρωτιέμαι, αλλά αν αφήνετε τον bioherbal να λέει τις αβάσιμες ηλιθιότητες του, γεμίζει το φόρουμ παραπληροφόρηση
LostUser
Active Member
Άμα δεν το έβλεπα και γω στις εξετάσεις μου δεν θα το πίστευα.
Δηλαδή θεωρείτε ότι οι ορμόνες Ε1 και Ε2 είναι ασύνδετες με τις προσταγλανδίνες?
πχ http://link.springer.com/article/10.1023/B:MCBI.0000038222.08915.84
Δηλαδή θεωρείτε ότι οι ορμόνες Ε1 και Ε2 είναι ασύνδετες με τις προσταγλανδίνες?
πχ http://link.springer.com/article/10.1023/B:MCBI.0000038222.08915.84
Τελευταία επεξεργασία:
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Εγώ ξέρω δυο αδέρφια και τα δυο υψηλή Ε1 έχουν, κι ο Πατέρας τους μια απο τα ίδια.
Αρα φενεται και η Ε1 είναι κληρονομική.
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Εσυ σίγουρα ξέρεις καλύτερες θεωρίες, να τοις πεις λοιπόν?
Γιατί εμείς βασιζόμαστε στην επιτυχία του @zaxosdogkanos όπου με συνδυασμό
dhtblocker
minoxidile
pgd2blocker
και pge2agonist
γέμισε τελείως με μαλλιά.
Λοιπόν περιμένουμε κάτι καλύτερο, κ φυσικά θα είμαστε πολύ ευχαριστημένοι.
Εγώ δεν είπα αυτό. Και καλό θα ήταν να μην κρίνουμε από έναν τίτλου μιας επιστημονικής δημοσίευσης, πόσο μάλλον όταν δεν είμαστε του αθλήματος. δηλαδή στο παραπάνω link λέει:
17-β estradiol enhances prostaglandin E2production in human U937-derived macrophages
ξέρουμε εμείς που βρίσκονται αυτά τα U937-derived macrophages; αυτά μπορεί να μην έχουν καμιά σχέση με το δέρμα της κεφαλής.
Εγώ ως ηλιθιότητα αναφέρομαι στην θεωρία με τις 2 ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΕΣ αιτίες τριχόπτωσης, dht και e1,e2. Και θα ήθελα κάποιο λινκ γιατί μόνο σ'αυτό το φόρουμ έχω δει αυτην την "θεωρία"
αν δεν έπαιρνε φίνα και μίνοξ θα σου έλεγα πως θα γέμιζε με μαλλιά. τα υπόλοιπα είναι αμελητέα.
LostUser
Active Member
Δεν ξέρω και γω τελευταία σκέφτομαι πως ίσως δεν ισχύει και απογοητεύτηκα αρκετά.Παρόλα αυτά δεν μου το βγάζεις από το μυαλό πως τα pattern είναι διαφορετικά και υπάρχει λόγος για αυτό...Αν θες σου στέλνω σε pm φωτο από τα μαλλιά μου,θα καταλάβεις αμέσως τι εννοώ
Το οτι δεν ισχύει δεν σημαίνει οτι δεν ισχύει η θεωρία πγδ2 πγε2
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Μέχρι 5 Αυγούστου ο ζαχος δεν είχε δει τίποτα αποτέλεσμα από τη Φίνα +Minox.
Μετά με τα "αμελητέα" ήρθε κι έδεσε το γλυκό κ γέμισε Μαλλί σε 1,5 μήνα.
Οσο για τα U937:
U937 cells are a model cell line used in biomedical research.[1] They were isolated from the histiocytic lymphoma of a 37-year-old male patient and are used to study the behaviour and differentiation of monocytes.
U937 cells mature and differentiate in response to a number of soluble stimuli, adopting the morphology and characteristics of mature macrophages.
U937 cells are of the myeloid lineage and so secrete a large number of cytokines and chemokines either constitutively (e.g. IL-1 and GM-CSF) or in response to soluble stimuli.
https://en.m.wikipedia.org/wiki/U937_cell
pithikas
Well-Known Member
Και Γιωργο με τους ευνουχους τι γινεται και δε καραφλιαζουν; Επηρεαζονται και οι προσταγλανδινες με το ''ψαλιδι''; Πραγματικα ρωτω και δεν ειρωνευομαι. H dht θα στο ριξει καποια στιγμη το μαλλακι αν ειναι προδιαθετημενο να την κανει.
Μια υποθεση ειναι οι προσταγλανδινες και δεν εχει αποδειχτει τιποτα ακομη.
Υποτιθεται οτι σε ολα τα καραφλα σημεια βρεθηκε ανεβασμενη η pgd2. Γιατι δε δοκιμαζουν να μετρησουν μετα απο regrowth απο φιναστεριδη αν θα μειωθει αυτη η προσταγλανδινη και αντιστοιχως αν θα αυξηθει η pge2;
Απλο ειναι κι εχουν τοσα χρονια που δε κανουν τα πιο απλα πειραματα για να επιβεβαιωσουν τις θεωριες τους.
Μια υποθεση ειναι οι προσταγλανδινες και δεν εχει αποδειχτει τιποτα ακομη.
Υποτιθεται οτι σε ολα τα καραφλα σημεια βρεθηκε ανεβασμενη η pgd2. Γιατι δε δοκιμαζουν να μετρησουν μετα απο regrowth απο φιναστεριδη αν θα μειωθει αυτη η προσταγλανδινη και αντιστοιχως αν θα αυξηθει η pge2;
Απλο ειναι κι εχουν τοσα χρονια που δε κανουν τα πιο απλα πειραματα για να επιβεβαιωσουν τις θεωριες τους.
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Ναι έχεις δίκαιο γιατί δεν τα έχουν μετρήσει ακόμα τι γίνεται μετά απο regrowth από Φινα.
Μαλλον θα πρέπει να στέλνουμε αντιπροσώπο στα hairloss Congress.
Πάντως μπορούμε να πάρουμε μια γεύση τι συνεβει φέτος στο Μαϊάμι το Νοέμβριο.
Και το Congress Summary δεν βγήκε ακόμη!
kapa
Μέλος του προσωπικού
η θεωρια της pgd2 ησχυει,διαβαστε λιγο το παρακατω κειμενο
A cure for male baldness – Omega3 EPA may be the solution to male pattern baldness / hairloss in men
Tweet
Male baldness/ hairloss is a major issue for a lot of men hence the reason for them spending so much money treatment shampoo / hair loss prevention treatemnts . Research however may have identified what the actual cause is and also that the solution is to reduce or block levels of PGD2
Is TakeOmega3 the highest source of EPA per capsule the solution to male pattern baldness ?
Recent research has found that with regards male pattern baldness they found that an excessive amount of a protein called prostaglandin D2 or PGD2 was present in those areas of the scalp affected., according to a study. Earlier studies carried out in Japan found that Eicospentenoic Acid (EPA) effectively reduced / blocked the production of the protein PGD2.
EPA or Eicosapentenoic Acid one of the active ingredients in Omega3 – The highest concentration of EPA per capsule is found in a supplement called TakeOmega3 which is an 85% omega3 product with 750mg EPA per capsule. It is also uniquely manufactured in MHRA licensed facilities here in UK and entirely manufactured here in the UK .
The study concluded that men may be able to regrow all their hair if the inhibiting protein is removed, said George Cotsarelis, chairman of dermatology at The Perelman School of Medicine in Philadelphia.
We really do think if you remove the inhibition, you get longer hair, Cotsarelis, a study author, said in a telephone interview. We dont know if the follicles will return to their former lengths, he said.
The study was funded by grants from the US National Institute of Health the Pennsylvania Department of Health, and other medical groups.
The researchers looked at all the genes in the scalp samples from five men, comparing the bald parts to the haired parts. They found higher expressions of the gene that produces PGD2 in the bald samples, compared to the spots with hair. With that as a guide, they found in samples of 17 men with hair loss that PGD2 was three times higher in the bald spots than where hair was growing. The scientists then used mice to show that excessive PGD2 decreased follicles.
Previous work has shown that the stem cells that create hair are still intact in bald men, Cotsarelis said. The follicles are also there, though they look smaller and produce thinner, shorter hair. Over time, the hair is so short it no longer passes the surface of the skin.
The study concluded that men may be able to regrow all their hair if the inhibiting protein is removed, said George Cotsarelis, chairman of dermatology at The Perelman School of Medicine in Philadelphia.
We really do think if you remove the inhibition, you get longer hair, Cotsarelis, a study author, said in a telephone interview. We dont know if the follicles will return to their former lengths, he said.
The study was funded by grants from the US National Institute of Health the Pennsylvania Department of Health, and other medical groups.
Whilst there are drugs in development and existance that block the D2 pathway surely a natural alternative would be preferable ?
In an earlier study carried out in Japan it showed that Eicosapentaenoic acid (Omega 3 EPA ) inhibits prostaglandin D2 generation by inhibiting cyclo-oxygenase-2 in cultured human mast cells.-
Obata T, Nagakura T, Masaki T, Maekawa K, Yamashita K.
Source
Department of Molecular Cell Biology, Institute of DNA Medicine, Jikei University School of Medicine, Tokyo, Japan.
Abstract
BACKGROUND:
Eicosapentaenoic acid (EPA) is catalysed by cyclo-oxygenase (COX), as is arachidonic acid, and is a competitive inhibitor of arachidonate metabolism.
OBJECTIVES:
We examined the effect of EPA on prostaglandin (PG) D2 generation in the cultured human mast cells with IgE-anti-IgE challenge incubation.
METHODS:
Cultured human mast cells were incubated with EPA (1 micromol/L) for 20 h, then challenged with anti-IgE incubation after treatment with IgE. At the same time, COX inhibitors were tested to identify COX-1 and COX-2 activity. PGD2 synthetic activity was also assayed in a cell-free homogenate of cultured mast cells with COX inhibitors and EPA. Histamine in the culture medium and in cells was assayed with the HPLC-fluorescent method. PGD2 and PGD3 were assayed with gas chromatography-mass spectrometry and the stable isotope dilution method.
RESULTS:
Although EPA incubation did not affect histamine release by cultured human mast cells in response to IgE-anti-IgE challenge incubation, it did decrease PGD2 generation by inhibiting the COX-2 pathway. In contrast, in the cell-free homogenate of cultured human mast cells, EPA inhibited both COX-1 and COX-2 activities.
CONCLUSION:
Pre-incubation with EPA primarily affects the COX-2 pathway in cultured human mast cells and reduces PGD2 generation in response to IgE-anti-IgE challenge incubation. These findings suggest that COX-1 and COX-2 have different substrate flow systems in mast cells. They also suggest that endogenous EPA diet supplementation would reduce PGD2 production and could serve as an anti-inflammatory substrate in human mast cells.
Omega-3 fatty acids attenuate constitutive and insulin-induced CD36 expression through a suppression of PPAR α/γ activity in microvascular endothelial cells.
Madonna R, Salerni S, Schiavone D, Glatz JF, Geng YJ, De Caterina R.
Author information
Abstract
Microvascular dysfunction occurs in insulin resistance and/or hyperinsulinaemia.
Enhanced uptake of free fatty acids (FFA) and oxidised low-density lipoproteins (oxLDL) may lead to oxidative stress and microvascular dysfunction interacting with CD36, a PPARα/γ-regulated scavenger receptor and long-chain FFA transporter.
We investigated CD36 expression and CD36-mediated oxLDL uptake before and after insulin treatment in human dermal microvascular endothelial cells (HMVECs), ± different types of fatty acids (FA), including palmitic, oleic, linoleic, arachidonic, eicosapentaenoic (EPA), and docosahexaenoic (DHA) acids.
Insulin (10(-Cool and 10(-7) M) time-dependently increased DiI-oxLDL uptake and CD36 surface expression (by 30 ± 13%, p<0.05 vs. untreated control after 24 hours incubation), as assessed by ELISA and flow cytometry, an effect that was potentiated by the PI3-kinase inhibitor wortmannin and reverted by the ERK1/2 inhibitor PD98059 and the PPARα/γ antagonist GW9662.
A ≥ 24 hour exposure to 50 μM DHA or EPA, but not other FA, blunted both the constitutive (by 23 ± 3% and 29 ± 2%, respectively, p<0.05 for both) and insulin-induced CD36 expressions (by 45 ± 27 % and 12 ± 3 %, respectively, p<0.05 for both), along with insulin-induced uptake of DiI-oxLDL and the downregulation of phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (P-eNOS).
At gel shift assays, DHA reverted insulin-induced basal and oxLDL-stimulated transactivation of PPRE and DNA binding of PPARα/γ and NF-κB.
In conclusion, omega-3 fatty acids blunt the increased CD36 expression and activity promoted by high concentrations of insulin. Such mechanisms may be the basis for the use of omega-3 fatty acids in diabetic microvasculopathy.
A cure for male baldness – Omega3 EPA may be the solution to male pattern baldness / hairloss in men
Tweet
Male baldness/ hairloss is a major issue for a lot of men hence the reason for them spending so much money treatment shampoo / hair loss prevention treatemnts . Research however may have identified what the actual cause is and also that the solution is to reduce or block levels of PGD2
Is TakeOmega3 the highest source of EPA per capsule the solution to male pattern baldness ?
Recent research has found that with regards male pattern baldness they found that an excessive amount of a protein called prostaglandin D2 or PGD2 was present in those areas of the scalp affected., according to a study. Earlier studies carried out in Japan found that Eicospentenoic Acid (EPA) effectively reduced / blocked the production of the protein PGD2.
EPA or Eicosapentenoic Acid one of the active ingredients in Omega3 – The highest concentration of EPA per capsule is found in a supplement called TakeOmega3 which is an 85% omega3 product with 750mg EPA per capsule. It is also uniquely manufactured in MHRA licensed facilities here in UK and entirely manufactured here in the UK .
The study concluded that men may be able to regrow all their hair if the inhibiting protein is removed, said George Cotsarelis, chairman of dermatology at The Perelman School of Medicine in Philadelphia.
We really do think if you remove the inhibition, you get longer hair, Cotsarelis, a study author, said in a telephone interview. We dont know if the follicles will return to their former lengths, he said.
The study was funded by grants from the US National Institute of Health the Pennsylvania Department of Health, and other medical groups.
The researchers looked at all the genes in the scalp samples from five men, comparing the bald parts to the haired parts. They found higher expressions of the gene that produces PGD2 in the bald samples, compared to the spots with hair. With that as a guide, they found in samples of 17 men with hair loss that PGD2 was three times higher in the bald spots than where hair was growing. The scientists then used mice to show that excessive PGD2 decreased follicles.
Previous work has shown that the stem cells that create hair are still intact in bald men, Cotsarelis said. The follicles are also there, though they look smaller and produce thinner, shorter hair. Over time, the hair is so short it no longer passes the surface of the skin.
The study concluded that men may be able to regrow all their hair if the inhibiting protein is removed, said George Cotsarelis, chairman of dermatology at The Perelman School of Medicine in Philadelphia.
We really do think if you remove the inhibition, you get longer hair, Cotsarelis, a study author, said in a telephone interview. We dont know if the follicles will return to their former lengths, he said.
The study was funded by grants from the US National Institute of Health the Pennsylvania Department of Health, and other medical groups.
Whilst there are drugs in development and existance that block the D2 pathway surely a natural alternative would be preferable ?
In an earlier study carried out in Japan it showed that Eicosapentaenoic acid (Omega 3 EPA ) inhibits prostaglandin D2 generation by inhibiting cyclo-oxygenase-2 in cultured human mast cells.-
Obata T, Nagakura T, Masaki T, Maekawa K, Yamashita K.
Source
Department of Molecular Cell Biology, Institute of DNA Medicine, Jikei University School of Medicine, Tokyo, Japan.
Abstract
BACKGROUND:
Eicosapentaenoic acid (EPA) is catalysed by cyclo-oxygenase (COX), as is arachidonic acid, and is a competitive inhibitor of arachidonate metabolism.
OBJECTIVES:
We examined the effect of EPA on prostaglandin (PG) D2 generation in the cultured human mast cells with IgE-anti-IgE challenge incubation.
METHODS:
Cultured human mast cells were incubated with EPA (1 micromol/L) for 20 h, then challenged with anti-IgE incubation after treatment with IgE. At the same time, COX inhibitors were tested to identify COX-1 and COX-2 activity. PGD2 synthetic activity was also assayed in a cell-free homogenate of cultured mast cells with COX inhibitors and EPA. Histamine in the culture medium and in cells was assayed with the HPLC-fluorescent method. PGD2 and PGD3 were assayed with gas chromatography-mass spectrometry and the stable isotope dilution method.
RESULTS:
Although EPA incubation did not affect histamine release by cultured human mast cells in response to IgE-anti-IgE challenge incubation, it did decrease PGD2 generation by inhibiting the COX-2 pathway. In contrast, in the cell-free homogenate of cultured human mast cells, EPA inhibited both COX-1 and COX-2 activities.
CONCLUSION:
Pre-incubation with EPA primarily affects the COX-2 pathway in cultured human mast cells and reduces PGD2 generation in response to IgE-anti-IgE challenge incubation. These findings suggest that COX-1 and COX-2 have different substrate flow systems in mast cells. They also suggest that endogenous EPA diet supplementation would reduce PGD2 production and could serve as an anti-inflammatory substrate in human mast cells.
Omega-3 fatty acids attenuate constitutive and insulin-induced CD36 expression through a suppression of PPAR α/γ activity in microvascular endothelial cells.
Madonna R, Salerni S, Schiavone D, Glatz JF, Geng YJ, De Caterina R.
Author information
Abstract
Microvascular dysfunction occurs in insulin resistance and/or hyperinsulinaemia.
Enhanced uptake of free fatty acids (FFA) and oxidised low-density lipoproteins (oxLDL) may lead to oxidative stress and microvascular dysfunction interacting with CD36, a PPARα/γ-regulated scavenger receptor and long-chain FFA transporter.
We investigated CD36 expression and CD36-mediated oxLDL uptake before and after insulin treatment in human dermal microvascular endothelial cells (HMVECs), ± different types of fatty acids (FA), including palmitic, oleic, linoleic, arachidonic, eicosapentaenoic (EPA), and docosahexaenoic (DHA) acids.
Insulin (10(-Cool and 10(-7) M) time-dependently increased DiI-oxLDL uptake and CD36 surface expression (by 30 ± 13%, p<0.05 vs. untreated control after 24 hours incubation), as assessed by ELISA and flow cytometry, an effect that was potentiated by the PI3-kinase inhibitor wortmannin and reverted by the ERK1/2 inhibitor PD98059 and the PPARα/γ antagonist GW9662.
A ≥ 24 hour exposure to 50 μM DHA or EPA, but not other FA, blunted both the constitutive (by 23 ± 3% and 29 ± 2%, respectively, p<0.05 for both) and insulin-induced CD36 expressions (by 45 ± 27 % and 12 ± 3 %, respectively, p<0.05 for both), along with insulin-induced uptake of DiI-oxLDL and the downregulation of phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (P-eNOS).
At gel shift assays, DHA reverted insulin-induced basal and oxLDL-stimulated transactivation of PPRE and DNA binding of PPARα/γ and NF-κB.
In conclusion, omega-3 fatty acids blunt the increased CD36 expression and activity promoted by high concentrations of insulin. Such mechanisms may be the basis for the use of omega-3 fatty acids in diabetic microvasculopathy.
kapa
Μέλος του προσωπικού
και στην πραξη,αλλα η μειωση της pgd2 δεν δινει επανεκφυση
1) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-2978-post-117175.html#pid117175
2) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-116351.html#pid116351
3) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-126075.html#pid126075
4) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-120980.html#pid120980
5) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121029.html#pid121029
6) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121608.html#pid121608
7) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121746.html#pid121746
8 ) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121807.html#pid121807
9) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123305.html#pid123305
10) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-9266-post-123554.html#pid123554
11) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-3957-post-71588.html#pid71588
12) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123671.html#pid123671
13) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123706.html#pid123706
14) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-9188-post-123981.html#pid123981
15) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-124623.html#pid124623
16) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-125777.html#pid125777
17) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-127878.html#pid127878
18) http://www.hairlossgr.com/threads/Τ...topical-hair-nutrient.9254/page-8#post-135970
1) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-2978-post-117175.html#pid117175
2) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-116351.html#pid116351
3) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-126075.html#pid126075
4) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-120980.html#pid120980
5) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121029.html#pid121029
6) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121608.html#pid121608
7) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121746.html#pid121746
8 ) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-121807.html#pid121807
9) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123305.html#pid123305
10) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-9266-post-123554.html#pid123554
11) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-3957-post-71588.html#pid71588
12) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123671.html#pid123671
13) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-123706.html#pid123706
14) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-9188-post-123981.html#pid123981
15) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-124623.html#pid124623
16) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-125777.html#pid125777
17) http://www.hairlossgr.com/forum/thread-8983-post-127878.html#pid127878
18) http://www.hairlossgr.com/threads/Τ...topical-hair-nutrient.9254/page-8#post-135970
Παιδιά, όλοι μας (δεν εξαιρώ τον εαυτό μου) τα έχουμε κάνει αχταρμά. Πολλοί αναφέρονται στις προσταγλανδίνες αλλά λίγοι εδώ στο φόρουμ γνωρίζουν περί τίνος πρόκειται.
Εντελώς περιληπτικά για να βάζουμε τα πράγματα σε μια σειρά, όταν αναφερόμαστε σε προσταγλανδίνες, εννοούμε μια ομάδα συμπλόκων (πείτε το ουσίες με συγκεκριμένη χημική δομή, πείτε το ενώσεις, πείτε το όπως θέλετε) που ανήκουν στην κατηγορία των αυτακοειδών, δηλαδή πρόκειται για ΤΟΠΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ.
Το χαρακτηριστικό τους είναι ότι σχηματίζονται τοπικά στους ιστούς (βιοσύνθεση μέσω λιπαρών οξέων) με σύντομη ενεργή δράση, όπου πολύ γρήγορα μεταβολίζονται και αδρανοποιούνται.
Ψάξτε αν θέλετε μια μια όλες τις ορμόνες που έχουμε ως άνθρωποι, από αυξητική ορμόνη, προλακτίνη, οιστρογόνα, ανδρογόνα, κορτιζόλη, προγεστερόνη, ορμόνες θυρεοειδή, επινεφριδίων κλπ κλπ και θα δείτε πως όλες μα όλες, έχουν άμεση επίδραση ως προς τις προσταγλανδίνες, αλλά και το αντίθετο.
Γιατί περιοριζόσαστε στην Ε2 και Ε1?
Σε ποιον άνθρωπο κατά τη διάρκεια της ζωής του, οι ορμόνες του δεν μεταβάλλονται? Κάθε ηλικία και κάθε κατάσταση που βιώνουμε, έχει άμεση επίδραση στα επίπεδα των ορμονών μας. Αυτό γίνεται καθημέρινα και συνέχεια.
Γιατί δεν είναι όλοι φαλακροί?
Διότι όταν μιλάμε για τοπικό σχηματισμό προσταγλανδινών στους ιστούς, είναι θέμα γονιδιακό. Το γ@@μενο το legacy που λέμε.
Κάθε ιστός απαρτίζεται από κύτταρα, όπου στον πυρήνα τους, υπάρχει αυτό που καθορίζει τα πάντα και λέγεται DNA. Η τοπική σύνθεση των προσταγλανδινών, είναι επακόλουθο αυτού.
Αυτό που αρκετοί δεν γνωρίζουν, είναι πως οι αυξημένες προσταγλανδίνες, έχουν επίδραση στις γονάδες, δηλαδή στα κύτταρα των όρχεων, μειώνοντας κατά πολύ την μετατροπή των ορμονών της υπόφυσης σε τεστοστερόνη.
Πολλές φορές έχουμε πει πως η χαμηλή τεστοστερόνη στον άντρα, είναι ένδειξη φλεγμονών στο σώμα μας. Η φλεγμονή καθορίζεται από τις ισορροπίες των προσταγλανδινών.
Όσο περισσότερη είναι η τεστοστερόνη μας, τόσο μικρότερος είναι ο δείκτης τους, αλλά αυτό δεν σημαίνει πως σε τοπικό επίπεδο (πχ στο κεφάλι) δεν δημιουργούν πρόβλημα.
Υπάρχουν θέματα στο φόρουμ με μελέτες που έχουν αποδείξει πως το pattern είναι θέμα των υποδοχέων που υπάρχουν στον θύλακα. Όταν λέμε υποδοχείς, εννοούμε ανδρογόνων αλλά και οιστρογόνων, igf-1, ινσουλίνης κ.α.
Αυτό που έχει φανεί επιστημονικά, είναι ότι ο αριθμός των υποδοχέων των ανδρογόνων, ήταν 3 φορές μεγαλύτερος στους φαλακρούς απ ότι στους μη φαλακρούς. Το τι ενεργοποιεί και αδρανοποιεί αυτούς τους υποδοχείς, είναι άλλο θέμα και αρκετά μεγάλο.
Αν επιμένετε να συνδυάζετε την τριχόπτωση με τα οιστρογόνα, αυτό θα μπορούσε να έχει μια σχέση όταν πρόκειται για αύξησή τους άνω του φυσιολογικού και αυτό γιατί κάθε βράδυ η υπόφυση και ο υποθάλαμος κάνουν να το πω απλά ένα check στον οργανισμό καθώς κοιμόμαστε και "αποφασίζουν" τι λείπει και τι όχι ελευθερώνοντας βασικές ορμόνες όπως LH, FSH, ACTH οι οποίες μετατρέπονται από τα επινεφρίδια και τα κύτταρα των όρχεων σε αντίστοιχες ορμόνες.
Αν τώρα για παράδειγμα είτε τα οιστρογόνα, είτε τα ανδρογόνα (αναφέρω μόνο αυτά που μας ενδιαφέρουν) είναι ιδιαίτερα αυξημένα, η παραπάνω συνεργασία υπόφυσης και υποθαλάμου θα μειώσουν την παραγωγή των βασικών ορμονών, πχ της LH, οπότε λιγότερη μετατροπή της σε τεστοστερόνη, ώστε να φέρει τα οιστρογόνα ή αντίστοιχα τα ανδρογόνα σε μια ισορροπία, μιας και αυτά εξαρτώνται άμεσα από τα επίπεδα της τεστοστερόνης.
Αυτό είναι θέμα ενζύμων και όχι μόνο προσταγλανδινών και το πως μπορούμε να τα φέρουμε σε λογαριασμό, είναι κάτι που δεν το έχουν καταφέρει ούτε αυτοί που είναι η δουλειά τους, πόσο μάλλον εμείς σε ένα φόρουμ τριχόπτωσης.
Εν ολίγοις, εκεί που θέλω να καταλήξω, είναι πως κοιτάζουμε το δέντρο και έχουμε χάσει εντελώς το δάσος και όταν συμβουλεύουμε πρέπει να το έχουμε φιλτράρει όσο καλύτερα γίνεται ή ακόμα προτιμότερο να το έχουμε δοκιμάσει οι ίδιοι, αναφέροντας τα υπέρ και τα κατά, διαφορετικά δημιουργούμε μόνο περισσότερα προβλήματα στους υπόλοιπους αλλά και περιττά έξοδα.
Εντελώς περιληπτικά για να βάζουμε τα πράγματα σε μια σειρά, όταν αναφερόμαστε σε προσταγλανδίνες, εννοούμε μια ομάδα συμπλόκων (πείτε το ουσίες με συγκεκριμένη χημική δομή, πείτε το ενώσεις, πείτε το όπως θέλετε) που ανήκουν στην κατηγορία των αυτακοειδών, δηλαδή πρόκειται για ΤΟΠΙΚΕΣ ΟΡΜΟΝΕΣ.
Το χαρακτηριστικό τους είναι ότι σχηματίζονται τοπικά στους ιστούς (βιοσύνθεση μέσω λιπαρών οξέων) με σύντομη ενεργή δράση, όπου πολύ γρήγορα μεταβολίζονται και αδρανοποιούνται.
Ψάξτε αν θέλετε μια μια όλες τις ορμόνες που έχουμε ως άνθρωποι, από αυξητική ορμόνη, προλακτίνη, οιστρογόνα, ανδρογόνα, κορτιζόλη, προγεστερόνη, ορμόνες θυρεοειδή, επινεφριδίων κλπ κλπ και θα δείτε πως όλες μα όλες, έχουν άμεση επίδραση ως προς τις προσταγλανδίνες, αλλά και το αντίθετο.
Γιατί περιοριζόσαστε στην Ε2 και Ε1?
Σε ποιον άνθρωπο κατά τη διάρκεια της ζωής του, οι ορμόνες του δεν μεταβάλλονται? Κάθε ηλικία και κάθε κατάσταση που βιώνουμε, έχει άμεση επίδραση στα επίπεδα των ορμονών μας. Αυτό γίνεται καθημέρινα και συνέχεια.
Γιατί δεν είναι όλοι φαλακροί?
Διότι όταν μιλάμε για τοπικό σχηματισμό προσταγλανδινών στους ιστούς, είναι θέμα γονιδιακό. Το γ@@μενο το legacy που λέμε.
Κάθε ιστός απαρτίζεται από κύτταρα, όπου στον πυρήνα τους, υπάρχει αυτό που καθορίζει τα πάντα και λέγεται DNA. Η τοπική σύνθεση των προσταγλανδινών, είναι επακόλουθο αυτού.
Αυτό που αρκετοί δεν γνωρίζουν, είναι πως οι αυξημένες προσταγλανδίνες, έχουν επίδραση στις γονάδες, δηλαδή στα κύτταρα των όρχεων, μειώνοντας κατά πολύ την μετατροπή των ορμονών της υπόφυσης σε τεστοστερόνη.
Πολλές φορές έχουμε πει πως η χαμηλή τεστοστερόνη στον άντρα, είναι ένδειξη φλεγμονών στο σώμα μας. Η φλεγμονή καθορίζεται από τις ισορροπίες των προσταγλανδινών.
Όσο περισσότερη είναι η τεστοστερόνη μας, τόσο μικρότερος είναι ο δείκτης τους, αλλά αυτό δεν σημαίνει πως σε τοπικό επίπεδο (πχ στο κεφάλι) δεν δημιουργούν πρόβλημα.
Υπάρχουν θέματα στο φόρουμ με μελέτες που έχουν αποδείξει πως το pattern είναι θέμα των υποδοχέων που υπάρχουν στον θύλακα. Όταν λέμε υποδοχείς, εννοούμε ανδρογόνων αλλά και οιστρογόνων, igf-1, ινσουλίνης κ.α.
Αυτό που έχει φανεί επιστημονικά, είναι ότι ο αριθμός των υποδοχέων των ανδρογόνων, ήταν 3 φορές μεγαλύτερος στους φαλακρούς απ ότι στους μη φαλακρούς. Το τι ενεργοποιεί και αδρανοποιεί αυτούς τους υποδοχείς, είναι άλλο θέμα και αρκετά μεγάλο.
Αν επιμένετε να συνδυάζετε την τριχόπτωση με τα οιστρογόνα, αυτό θα μπορούσε να έχει μια σχέση όταν πρόκειται για αύξησή τους άνω του φυσιολογικού και αυτό γιατί κάθε βράδυ η υπόφυση και ο υποθάλαμος κάνουν να το πω απλά ένα check στον οργανισμό καθώς κοιμόμαστε και "αποφασίζουν" τι λείπει και τι όχι ελευθερώνοντας βασικές ορμόνες όπως LH, FSH, ACTH οι οποίες μετατρέπονται από τα επινεφρίδια και τα κύτταρα των όρχεων σε αντίστοιχες ορμόνες.
Αν τώρα για παράδειγμα είτε τα οιστρογόνα, είτε τα ανδρογόνα (αναφέρω μόνο αυτά που μας ενδιαφέρουν) είναι ιδιαίτερα αυξημένα, η παραπάνω συνεργασία υπόφυσης και υποθαλάμου θα μειώσουν την παραγωγή των βασικών ορμονών, πχ της LH, οπότε λιγότερη μετατροπή της σε τεστοστερόνη, ώστε να φέρει τα οιστρογόνα ή αντίστοιχα τα ανδρογόνα σε μια ισορροπία, μιας και αυτά εξαρτώνται άμεσα από τα επίπεδα της τεστοστερόνης.
Αυτό είναι θέμα ενζύμων και όχι μόνο προσταγλανδινών και το πως μπορούμε να τα φέρουμε σε λογαριασμό, είναι κάτι που δεν το έχουν καταφέρει ούτε αυτοί που είναι η δουλειά τους, πόσο μάλλον εμείς σε ένα φόρουμ τριχόπτωσης.
Εν ολίγοις, εκεί που θέλω να καταλήξω, είναι πως κοιτάζουμε το δέντρο και έχουμε χάσει εντελώς το δάσος και όταν συμβουλεύουμε πρέπει να το έχουμε φιλτράρει όσο καλύτερα γίνεται ή ακόμα προτιμότερο να το έχουμε δοκιμάσει οι ίδιοι, αναφέροντας τα υπέρ και τα κατά, διαφορετικά δημιουργούμε μόνο περισσότερα προβλήματα στους υπόλοιπους αλλά και περιττά έξοδα.
Τελευταία επεξεργασία:
lightworks
Member
Δεν καταλαβαίνω γιατί κράζεις κάποιον που προσπαθεί να παρουσιάσει μια νέα προσέγγιση για την ΑΓΑ, που στην τελική (κατα τη γνώμη μου) βγάζει απόλυτο νόημα σε πολλές περιπτώσεις. Το φόρουμ είναι ο καλύτερος τόπος για να εκφραστούν αυτά. Προτιμάς να ακούς μόνο για αυτούς που είχαν μερική, εφήμερη επιτυχία με big three ή αυτούς που είχαν μόνο παρενέργειες;
λογικό να δει εκείνη την περίοδο αποτελέμσατα αφού μέσα Μαϊου ξεκίνησε θεραπεία μίνοξ φίνα.
και το u937 που κολλάει και έκανες κοπυ παστε; μαλλον δεν έπιασες το νόημα
Εγώ "κράζω" την θεωρία οτι υπάρχουν 2 ειδών ΑΓΑ. Η ΑΓΑ είναι μία και είναι περίπλοκη και περιλαμβάνει τόσα πολλά πράγματα τα οποία ουτε οι επιστήμονες δεν έχουν καταλάβει πλήρως dht, pgd2, wnt1 cox κτλ κτλ κτλ.
Όπως έχω τονίσει αυτά που λέμε να έχουν και μια βάση. Αλλιώς να βγάλω και γω μια θεωρία και ένα τρίτο είδος ΑΓΑ που προκαλείται οταν τρως πάνω 202γρ κουρκουμπίνια την ημέρα. Πιάστε όλοι ζυγαριές τώρα και ζυγίστε κουρκουμπίνια
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Μπορούμε να παρουσιάσουμε παρακάτω το πολύ κατατοπιστικό διάγραμμα,
που δείχνει πως Μεταβολιζεται η Τεστοστερονη.
Τα ποιο βασικά ένζυμα είναι η reductase(σχηματισμό dht),
η aromatase(Estradiol),
κ η 17βhsd(σχηματισμός Androstedione κ μετά Estrone).
Πολυ Καλή περιγραφή αυτών των ενζύμων αυτών κάνει ο Christos Zoumbalis απο το University of Berlin.
http://www.nature.com/jid/journal/v119/n5/full/5601659a.html
http://www.cell.com/trends/endocrinology-metabolism/fulltext/S1043-2760(10)00143-8
Γιωργοςbioherbal
Active Member
Βέβαια δεν φτάνει μόνο η μείωση της pgd2,
απαραίτητα χρειάζεται
2.η αύξηση της pge2,
3. επίσης ενας ελαφρύς dht blocker
4. Μινοξιδηλη ή κάτι παρόμοιο.
Ας θυμηθούμε και τη Μεθοδολογία του Swiss.