Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

[fousekisss]

Gomi αναφερεις στο παραπανω κειμενο οτι το δερμα στην ινσουλινοαντισταση αφυδατωνεται και ξερενεται...αυτο δεν ερχεται σε αντιθεση με το λιπαρο δερμα που εχουμε πολλοι ?

 

[GOMI]

Gomi αναφερεις στο παραπανω κειμενο οτι το δερμα στην ινσουλινοαντισταση αφυδατωνεται και ξερενεται...αυτο δεν ερχεται σε αντιθεση με το λιπαρο δερμα που εχουμε πολλοι ?

Επίσης πολλοί αναφέρουν ξηροδερμία και φαγούρα. Και κατά την αύξηση της λιπαρότητας έχουν παρατηρήσει έντονη τριχόπτωση και κατά τη αίσθηση φαγούρας στο τριχωτό έχουν παρατηρήσει αυξημένη τριχόπτωση ως επακόλουθο.
Απ ότι φαίνεται εμείς δεν αντιμετωπίζουμε συμπτώματα ενός μόνο παράγοντα, αλλά έναν πολύ όμορφο συνδυασμό.

Ο ένας αφορά τα συμπτώματα της ινσουλίνης

diabetes changes the entire skin structure: The deeper skin layers bind less and less water, because, among other things, the intra and extra cellular biomineral silica diminishes and physiological protein synthesis in the cells no longer functions optimally. The skin dries out, becomes flaky, rough and increasingly itchy.

Ο άλλος αφορά συμπτώματα των αλλαγών στις ορμόνες από μηχανισμούς που έχω περιγράψει πιο πίσω καθώς και των ανδρογόνων υποδοχέων που ενεργοποιούνται από τον ελεύθερο igf 1 και ερεθίζουν τους σμηγματογόνους αδένες οδηγώντας τους σε υπερπλασία.

Hormones are essential for our well being, however overactive hormones, or hormonal changes throughout our lives, have a direct impact on the appearance and condition of our skin. When you have an increase in hormonal activity within your body, it can certainly become one of the big contributing factors in the causes of oily skin.

Αυτοί οι δυο παράγοντες όμως, αν τελικά ισχύουν, φαίνεται να δημιουργούν το ιδανικό περιβάλλον για μολύνσεις αναερόβιων βακτηρίων.
Προσωπικά πιστεύω πως αποτελεί ένα τρίτο παράγοντα που ενισχύεται από τον κλασσικό συνδυασμό του λεγόμενου big 3 και αφορά την κετοκοναζόλη.
Παρόλο που η δράση της καταλογίζεται ως αντιαδρογόνο, δείχνει να είναι πολύ αποτελεσματική στο να σκοτώνει βακτήρια που αντιβιοτικά δεν κατάφεραν να εξοντώσουν.

The Gram-positive bacterium Propionibacterium acnes is the causative agent of acne vulgaris. Antibiotics such as tetracycline and macrolide derivatives are used to treat this skin disease; however, the isolation frequency of antibiotic-resistant P. acnes has been increasing. The anti-P. acnes activity of imidazole antifungal agents was reported more than 20 years ago, and since then, new azole antifungal agents have been marketed. Thus, this study determined the in vitro activities of azole antifungal agents against P. acnes isolated from patients with acne vulgaris. Of the five agents tested, miconazole, ketoconazole, and itraconazole showed concentration-dependent anti-P. acnes activity, including against antibiotic-resistant isolates. Time-kill assay also showed the time-dependent activity of the drugs. Fluconazole and voriconazole showed no anti-P. acnes activity.

Και εδώ ολόκληρο κατεβατό που έχουν πατεντάρει την κετοκοναζόλη για θεραπεία ακμής.

http://www.google.com/patents/EP0396184A2

Το P.acnes, είναι το πιο συχνό και επίμονο βακτήριο σε μολύνσεις ακμής, υπερκεράτωσης και υπερέκκρισης σμήγματος.

Και η μικοναζόλη και η κετοκοναζόλη, χρησιμοποιούνται από μέλη των φόρουμ τριχόπτωσης και έχουν δείξει και τα δυο κατά καιρούς να φέρνουν αποτελέσματα. Προσωπικά η κετοκοναζόλη σε μορφή αλοιφής με καθημερινή χρήση, μου είχε φέρει πολύ καλά αποτελέσματα, αλλά και sides όπως έντονη αϋπνία.

Επίσης, πολλά μέλη έχουν αναφέρει χειρότερα αποτελέσματα κατά τη χρήση της κετοκοναζόλης. Από τη μια, ένα ξηρό δέρμα, είναι φυσικό να γίνει χειρότερα, καθώς η κετο, ξηραίνει το δέρμα.
Από την άλλη, ενώ πολλά βακτήρια απελευθερώνουν τοξίνες κατά τη σίτιση τους, κάποια άλλα τις απελευθερώνουν από τις μεμβράνες τους μόνο όταν πεθαίνουν. Αυτό και μόνο θα μπορούσε να κάνει την κατάσταση προσωρινά χειρότερη.

Η μόνη απορία μου και συνάμα αμφιβολία μου βρίσκεται στο γιατί οι "τιτάνες" των επιστημονικών ερευνών που αφορούν την τριχόπτωση, δεν έχουν αναφέρει στις μελέτες τους μολύνσεις βακτηρίων στους θύλακες...

 

[kаl]

Γκομι αραγε με ενεσεις αυξητικης ορμονης να υπαρξει καποιο θετικο αποτελεσμα στο τριχωτο?

 

[GOMI]

Αν είσαι κάτω από 30, όχι. Πάνω από 30 μόνο αν δεν κοιμάσαι καλά ή έχεις ινσουλίνη στα ύψη και γενικότερα κάποια ανωμαλία στον όλο μηχανισμό της. Νόημα έχει πάνω από τα 40 όπου μειώνεται φυσιολογικά, αλλά πολύ επικίνδυνη, πρέπει να βρεις πολύ καθαρή ποιότητα και να ξέρεις τι κάνεις.
Επίσης συνήθως λένε ότι έχει καλό αποτέλεσμα στη hairline περισσότερο.

 

[kаl]

Δλδ με την αυξητικη δεν υπαρχει θεμα αν εισαι νεος..Πιστευεις οι νεοι(κατω απο 30) να χουν θεματα ινσουλινοαντιστασης?

 

[GOMI]

Κατά την εφηβεία όλοι μπαίνουν σε μια διαδικασία ινσουλινοαντίστασης ως ένας φυσιολογικός μηχανισμός. Το κατά πόσο καταφέρνουμε μετά από αυτή να βγούμε από αυτό το μηχανισμό, παραμένει ερωτηματικό. Προσωπικά θεωρώ ότι κάτι έχει απομείνει από αυτή την εφηβική κατάσταση. Με τη σημερινή διατροφή που αναγκαστικά λίγο πολύ ακολουθούμε όλοι, το δύσκολο είναι να μην έχεις θέματα με την ινσουλίνη και γενικότερα με το μεταβολισμό της γλυκόζης. Το θέμα είναι γιατί σε εμάς φαίνεται να έχει τόσο σημαντικό αντίκτυπο στα μαλλιά.

Και η φιναστερίδη και η μινοξιδίλη έχουν επίδραση και στη γλυκόζη του αίματος και στην απελευθέρωση της ινσουλίνης και αν μείνουμε στον μηχανισμό της μινοξιδίλης φαίνεται ότι ο όλος μηχανισμός μας προκαλεί σε μεγάλο βαθμό υπέρταση, με μειωμένη ροή αίματος στα αγγεία (το θέμα των αρτηριών δεν θέλω να το πιάσω) γι αυτό και αυτό το πρήξιμο που βλέπουμε ή βλέπαμε πολλοί στο πρόσωπο κατά τη χρήση της μινοξιδίλης που αναφέρεται ως κατακράτηση υγρών, το οποίο στην ουσία αφορά αγγειοδιασταλτικό οίδημα το οποίο προκαλείται συνήθως από μείωση της πίεσης του αίματος στις αρτηρίες αλλά όχι στις φλέβες, όπου η πίεση παραμένει η ίδια με αποτέλεσμα αυτό να δημιουργεί μία διαφορά πιέσεως στα τριχοειδή αγγεία. Έτσι έχουμε στην περιοχή αυτή εξωκυτταρικό υγρό (στους χώρους ανάμεσα στα κύτταρα)

H θέση που βρίσκεται το κεφάλι μας (δηλαδή δεν το έχουμε στα πόδια για παράδειγμα) βοηθάει πολύ, διαφορετικά το πρόσωπό μας θα γινόταν σαν μπαλόνι.

Vasodilatory edema: a common side effect of antihypertensive therapy.

Franz H Messerli
Department of Internal Medicine, Ochsner Clinic Foundation, 1514 Jefferson Highway, New Orleans, LA 70121, USA.
Current Cardiology Reports 12/2002; 4(6):479-82. DOI:10.1016/S0895-7061(01)02178-1
Source: PubMed
ABSTRACT Vasodilatory edema, a common adverse effect of antihypertensive therapy with vasodilators, is related to several mechanisms, including arteriolar dilatation (causing an increase in intracapillary pressure), stimulation of the renin-angiotensin-aldosterone system, and fluid volume retention. Vasodilatory edema is dose-dependent and most common with direct arteriolar dilators such as minoxidil or hydralazine, and in decreasing order of frequency with the dihydropyridine calcium antagonists, a-blockers, antiadrenergic drugs, and nondihydropyridine calcium antagonists. Not all dihydropyridine calcium antagonists are created equal with regard to vasodilatory edema. At an equal antihypertensive efficacy, lercanidipine and lacidipine are associated with less vasodilatory edema than amlodipine and nifedipine. The addition of an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor or an angiotensin receptor blocker (ARB) to a dihydropyridine calcium antagonist significantly reduces vasodilatory edema. In contrast, the addition of a diuretic has little effect on vasodilatory edema. Thus, low-dose combination therapy (of a dihydropyridine calcium antagonist with either an ACE inhibitor or an ARB) may be preferred over high-dose monotherapy.

---

---

Εδώ ίσως μπορούμε να καταλάβουμε γιατί μετά από λίγο καιρό η δράση της μινοξιδίλης αρχίζει και εξασθενεί

However, this only has a short term effect on blood pressure, as the system will reset to the previous, high blood pressure necessary to maintain pressure in the kidney necessary for natriuresis. The long term effect of antihypertensive drugs comes from their effects on the pressure natriuresis curve.

 

[Άκης]

Μιας και μιλάμε για το σάκχαρο κλπ, μια νέα είδηση που διάβασα σήμερα:

Το υψηλό σάκχαρο "εξασθενεί" την μνήμη
Όσοι καταναλώνουν περισσότερα γλυκά, κινδυνεύουν να γίνουν πιο...ξεχασιάρηδες.

Οι άνθρωποι με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, έχουν περισσότερες πιθανότητες να έχουν προβλήματα μνήμης, σύμφωνα με νέα μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neurology.
[...]
Επίσης οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους δυσκολεύονταν να θυμηθούν μια λίστα με 15 λέξεις, 30 λεπτά αφότου τις άκουγαν.
[...]
Όπως εξήγησαν οι ερευνητές, ο διαβήτης τύπου 2 είναι ένας γνωστός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου του Αλτσχάιμερ, αλλά αυτή η νέα μελέτη δείχνει ότι τα υψηλότερα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα μπορεί επίσης να συνδέονται με φτωχή μνήμη σε ανθρώπους χωρίς διαβήτη.

"Η έρευνα υποδεικνύει ότι η ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου στο αίμα θα μπορούσε να είναι ένας τρόπος για να βελτιωθεί η μνήμη των ανθρώπων, ακόμη και αν δεν έχουν διαβήτη", επεσήμανε ο Δρ. Κλερ Γουόλτον.

 

[GOMI]

Να κάνω ένα μικρό update σε κάποια πράγματα που παρατήρησα τις 3 τελευταίες ημέρες.

Δεν θυμάμαι πότε ακριβώς άρχισα να εφαρμόζω πράγματα που έχουν αναφερθεί στο παρόν θέμα, αλλά πρέπει να είναι περίπου κοντά στο 2μηνο. Δηλαδή από αρχές Σεπτέμβρη.

Τα τελευταία 3-4 βράδια, παρατηρούσα μια δυσκολία στο να με πάρει ο ύπνος, πράγμα που δεν το είχα. Μπορεί να μην κοιμόμουν πολλές ώρες, δηλαδή κάπου στις 6 συνολικά, αλλά ο ύπνος με έπαιρνε σχετικά εύκολα. Επίσης 2 βράδια, κατά την προσπάθεια να κοιμηθώ με έπιανε πόνος στην πλάτη και πονοκέφαλος που με χτυπούσε κυρίως στο μέτωπο και στα μάτια.

Προφανώς θα μπορούσε να είναι σημάδι ανεβασμένης κορτιζόλης.
Θέλοντας πλέον να φτάσω τα πράγματα στα άκρα ώστε να βγάλω κάποια συμπεράσματα, άφησα ένα πλήρες 24ωρο δίχως φαγητό και όχι μόνο αυτό, καθώς πέρασε το 24ωρο πήγα γυμναστήριο, κάνοντας μια κυκλική προπόνηση με βάρη και χαμηλά κιλά περίπου 40 λεπτών και μετά 20 λεπτά hiit.
Ήθελα να στερέψω τα αποθέματα γλυκογόνου να ρίξω εντελώς τη γλυκόζη και να δω μόνο μετά την επίδραση της ινσουλίνης.
Πολύ ακραίο φυσικά και δεν προτείνεται σε κανέναν εννοείται. Είχα μαζί μου 2 μπανάνες μήπως κλατάρω εντελώς.

Οπότε, αυτό έγινε εχθές. Μετά από όλο αυτό το σκηνικό, έφαγα μια φέτα πολύσπορο ψωμί, δηλαδή μεσαίου γλυκαιμικού δείκτη και μέσα σε 4-5 λεπτά ένιωσα ένα ωραίο αίσθημα ευφορίας. Κοντά στο τέταρτο όμως, άρχισα να νιώθω ζάλη και μια θολούρα στην όραση.

Αποφασίζοντας να το πάω παραπέρα, μιας και προφανώς αυτό ήταν σύμπτωμα υπογλυκαιμίας, τρώω ένα παγωτό
haagen dazs που υπήρχε διαθέσιμο στο ψυγείο και εκεί άρχισε το γλέντι. Χωρίς να το τελειώσω καλά καλά, είχα ταχυκαρδία και το περίεργο αλλά και σημαντικό είχα έντονα τσιμπήματα, στην κυριολεξία σαν να με τσιμπάς με βελόνα, στα δάχτυλα των χεριών, στα πόδια στο ύψος της φτέρνας αλλά και στο κεφάλι σε όλη τη nw6 περιοχή ΜΟΝΟ.

Ψάχνοντας εχθές το βράδυ που μπορεί να οφείλονται αυτά τα συμπτώματα κατέληξα σε κάτι τέτοιο

Διαβητική νευροπάθεια. Περιλαμβάνεται η περιφερική νευροπάθεια, δηλαδή βλάβη του περιφερικού νευρικού συστήματος ,που μπορεί να εκδηλωθεί με ενοχλήσεις, τσιμπήματα και πόνο στα άκρα του ασθενή και η νευροπάθεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Φυσικά στρέσαρα πάρα πολύ τον εαυτό μου για να φτάσω σε ένα τέτοιο σύμπτωμα, αλλά ήταν ο μόνος τρόπος, δίχως χρόνιες και επίμονες εξετάσεις να βγάλω κάποια συμπεράσματα.
Σε γενικές γραμμές, από τα όσα κατάφερα να βρω, αυτό συμβαίνει σε περιοχές του σώματος όπου υπάρχει κάποια βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία από χρόνια ανεβασμένη ινσουλίνη και γλυκόζη.

Αν η βλάβη είναι σοβαρή, αυτά τα συμπτώματα είναι μόνιμα σε κάθε αύξηση της ινσουλίνης. Αν μιλάμε για ινσουλινοαντίσταση ή προ διαβητική κατάσταση, έχουν απλά εξάρσεις ή και καθόλου συμπτώματα μέχρι η κατάσταση να χειροτερέψει.

Ευτυχώς έτυχε μόνο όταν έφτασα στα άκρα τον οργανισμό μου, αλλά έτυχε. (οπότε κάτι υπάρχει)
Το γιατί εκτός των ποδιών και των χεριών, εκδηλώθηκε και στην nw6 περιοχή, νομίζω ότι θα μπορούσε να οφείλεται στην προστασία που παρέχουν οι μύες (στο πλάι και πίσω) στην ανεβασμένη ινσουλίνη καθώς γενικότερα οι μύες έχουν ιδιότητες καλύτερης ανταπόκρισης στην ινσουλίνη μιας και έχουν μεγάλες απαιτήσεις ενέργειας.

Θα μπορούσε να είναι πιστεύω μια εξήγηση γιατί δεν χάνουμε μαλλιά σε αυτές τις περιοχές.

Το υπόλοιπο της ημέρας εχθές είχε χαρακτηριστικά από αίσθηση παλμών που κράτησε αρκετές ώρες, νευρικότητα και βαρύ κεφάλι, ενώ σήμερα το πρωί είχα σχετικά πρησμένο πρόσωπο σε σχέση με όλες τις προηγούμενες ημέρες.

Για μένα κάποια πειράματα σταματάνε εδώ προς το παρόν και ίσως σιγά σιγά να δοκιμάσω μια τέτοιου τύπου διατροφή με συνολικά 5-6 γεύματα την ημέρα.


http://www.heartlandnaturopathic.com/irdiet.htm

Θα δώσω μεγαλύτερη βάση πλέον καθαρά στο θέμα ινσουλίνης και θα αφήσω σε δεύτερη μοίρα ότι αφορά τον igf1 κλπ. Αν υπάρχει παθολογική κατάσταση ινσουλινοαντίστασης (όπως πρόβλημα, αλλοίωση στα beta cells) δεν ξέρω αν μια διατροφή, έστω και η κατάλληλη θα μπορέσει να κάνει πολλά, εκτός αν είναι μόνιμη, πράγμα πολύ δύσκολο. Θα δοκιμάσω και αυτό πάντως.
Το μόνο αγκάθι στην όλη υπόθεση, είναι ότι δεν μπορώ με τίποτα να κόψω τον καφέ, γιατί ξέρω ότι επηρεάζει και την ινσουλίνη και την κορτιζόλη. Μια απόπειρα πάντως θα την κάνω.

Επίσης, κάνοντας εχθές μια αναφορά για τη μινοξιδίλη και το γιατί τα αποτελέσματά της έχουν ημερομηνία λήξης, ψάχνοντας λίγο περισσότερο είδα ότι δρα στο θέμα υπέρτασης ακριβώς όπως η hydralazine.

Και οι 2 αυτές ουσίες, σε oral μορφή, σταματούν μετά από μερικούς μήνες να έχουν αποτελέσματα στη μείωση της πίεσης του αίματος, γιατί ο οργανισμός ανασυντάσεται (reset) ώστε να βοηθάει τους νεφρούς (με αυξημένη πίεση αίματος) να αποβάλλουν το νάτριο, το οποίο η χρόνια ανεβασμένη ινσουλίνη δεν αφήνει να αποβληθεί από τα κύτταρα και προάγει την επαναρρόφησή του από αυτά. Αυτό οδηγεί σε μόνιμη υπέρταση και είναι ο μηχανισμός που η ινσουλίνη συμβάλει στην υπέρταση.

Δεν με αφήνει να κάνω κάποια χρήσιμα πράγματα copy paste εδώ γιατί μετά μου τα βγάζει αλαμπουρνέζικα στο paste. Πάντως αν κάποιος θέλει ας ρίξει μια ματιά.


http://www.hypertasi.gr.asp1-20.dfw1-1.websitetestlink.com/UsersFiles/admin/documents/tomos10_1-3_2001/ahj10p50.pdf


Σίγουρα πολύ τεχνικά όλα αυτά και πολλούς φίλους ίσως δεν τους ενδιαφέρουν. Απλά καταθέτω κάποιες παρατηρήσεις προσωπικές. Δεν σημαίνει ότι ισχύουν για όλους ή θα ισχύσουν.

Επίσης το ότι είμαι και 38χρ. ίσως παίζει σημαντικό ρόλο, αλλά από την άλλη, η διατροφή μου για αρκετά χρόνια είναι η διατροφή που κάνουν όσοι ασχολούνται με βάρη, με πολύ μικρά διαλείμματα κατά καιρούς.
Προφανώς απ ότι φαίνεται, ή δεν ήταν αρκετή ή ήταν λάθος ή απλά είναι θέμα κληρονομικότητας αν και κανείς από το σοι γενικότερα δεν έχει θέμα διαβήτη. Τουλάχιστον επιβεβαιωμένο.
Παρόλο αυτά, σε όλο το σοι η φαλάκρα είναι σήμα κατατεθέν.

Τέλος, αν κάποιος φίλος ακολουθεί πράγματα που έχουν αναφερθεί εδώ, να ξανατονίσω να προσέχει ιδιαίτερα, να κάνει τη δική του έρευνα και αν παρατηρήσει συμπτώματα υπογλυκαιμίας να αλλάξει τη διατροφή του ανάλογα.

 

[Komis]

Οποιος εχει σκοπο να ασχοληθει με τη διατροφη του ετσι ωστε να μετριασει καποιους
παραγοντες στον οργανισμο του,εχω να προτεινω μια τροφη,τη γυρη μελλισας.
Ψαχτε να δειτε ποσες βιταμινες,μεταλλα,ενζυμα και αμινοξεα περιεχει.
Παραθετω ενα αρθρο σχετικο:

<<Περιέχει ποσοστιαία 5 φορές περισσότερες πρωτεΐνες και 7,5 φορές περισσότερο σίδηρο από το μοσχαρίσιο κρέας, έχει μεγαλύτερη περιεκτικότητα σε ασβέστιο από όλες τις τροφές, έχει 20 φορές περισσότερη καροτίνη από το καρότο και αρκετές φορές περισσότερη βιταμίνη Α από ότι έχει το λάχανο.
Περιέχει όλα τα απαραίτητα αμινοξέα τα οποία ο ανθρώπινος οργανισμός χρειάζεται και δε μπορεί να συνθέσει, που είναι τα παρακάτω:
ΠΙΝΑΚΑΣ ΑΜΙΝΟΞΕΩΝ
1 α – Αμινοβουτυρικό οξύ 12 Κυστίνη
2 Αλανίνη 13 Λευκίνη
3 Αργινίνη 14 Λυσίνη
4 Ασπαραγονικό οξύ 15 Μεθειονίνη
5 Ασπαρτικό οξύ 16 Προλίνη
6 Βαλίνη 17 Σερίνη
7 Γλουταμινικό οξύ 18 Τρυπτοφάνη
8 Γλυκίνη 19 Τυροσίνη
9 Θρεονίνη 20 Υδροξυπρολίνη
10 Ισολευκίνη 21 Φαινυλαλανίνη
11 Ιστιδίνη
30 gr γύρης την ημέρα ικανοποιούν τις ανάγκες ενός ενήλικα σε αμινοξέα.
35 gr γύρης περιέχουν τόσες πρωτεΐνες και αμινοξέα όσο και 180 gr μοσχαρίσιο κρέας ή 7 αυγά.
Περιέχει όμως και πολλές βιταμίνες.

ΠΙΝΑΚΑΣ ΒΙΤΑΜΙΝΩΝ
1 Θειαμίνη Β1
2 Ριβοφλαβίνη Β2
3 Παντοθενικό οξύ Β3
4 Νιασίνη Β5 (αγχολυτική βιταμίνη)
5 Πυριδοξίνη Β6
6 Φολικό οξύ Bc
7 Βιοτίνη Η
8 Ρουτίνη R (τονώνει την καρδιά, προφυλάσσει από εγκεφαλικά)
9 Ασκορβικό οξύ C
10 Αξηροφθόλη A
11 Καλσιφερόλη D
12 Τοκοφερόλη E
13 Νιασίνη PP
14 Αντιαιμορραγική Κ
15 Κοβαλαμίνη Β12

ΠΙΝΑΚΑΣ ΕΝΖΥΜΩΝ
1 Αμυλάση
2 Καταλάση
3 Κοζυμάση
4 Συστήματα κυτοχρωμάτων
5 Διαφοράση
6 Διαστάση
7 Λακτική δευδρογενάση
8 Πεπτάση
9 Φωσφατάση
10 Σακχαράση
11 Σακινική δευδρογενάση
12 Συνεζυμάση
13 Ιμβερτάση
14 Τρυψίνη
15 Τρανσφεράση
16 Υδρολάση
17 Λυάση
18 Λιγάση
19 Ισομεράση
20 Πεψίνη

ΠΙΝΑΚΑΣ ΜΕΤΑΛΛΙΚΩΝ – ΑΝΟΡΓΑΝΩΝ ΣΤΟΙΧΕΙΩΝ
1 Κάλιο 14 Χαλαζίας
2 Μαγνήσιο 15 Νάτριο
3 Ασβέστιο 16 Αργίλιο
4 Σίδηρος 17 Βόριο
5 Πυρίτιο 18 Ιώδιο
6 Φώσφορος 19 Νικέλιο
7 Θείο 20 Τιτάνιο
8 Χλώριο 21 Χρώμιο
9 Μαγγάνιο 22 Κασσίτερος
10 Χαλκός 23 Φθόριο
11 Ψευδάργυρος
12 Μόλυβδος
13 Σελήνιο (για το δέρμα)

 

[GOMI]

thx komi. Πάντως δεν ξέρω κατά πόσο μπορείς να τρως με την μια 30γρ για παράδειγμα γύρης...παλιότερα είχα από φίλο που έχει μελίσσια και μου είχε πει ένα κουταλάκι του γλυκού το πρωί διαλυμένο σε νερό. Από γεύση φυσικά χάλια...

 

[dk1984]

αυτο που λες gomi θολουρα στην οραση και τσιμπηματα το εχω νιωσει και εγω υπαρχει καποιες εξετασεις που μπορει να μας το επιβεβαιωσουν αν εχουμε την ταση για διαβητη πριν 1 χρονο ακριβως ειχα κανει γλυκοζιομενη τεστ αλλα ειχε δειξει οτι ειναι στο μεσο ορο το σακχαρο υπαρχει κατι πιο εξεδικευμενο το στομαχι το ενοιωσες περιεργα οταν εφαγες μετα απο πολυ ωρα γλυκο

 

[GOMI]

Και εγώ έχω κάνει κανα 2 φορές HbA1c, τελευταία πριν 2 χρόνια αλλά μέσα στα φυσιολογικά ήταν.

Φυσικά δεν θέλω να βάλω τη μύγα και να βγούμε όλοι άρρωστοι.

Στο στομάχι που λες απλά ένιωσα λίγο ανακατωσούρα, αλλά ίσως από την πολύωρη νηστεία.

Όλο αυτό το έντονο στρεσάρισμα στον οργανισμό μου το έκανα γιατί αν μπλέξεις με εξετάσεις χωρίς ακριβώς να ξέρεις τι ψάχνεις θα σε γδάρουν οι γιατροί. Εκτός του ότι δύσκολα κάποιος γιατρός δεν θα μπει σε διαδικασία να ψάχνει αιτίες ανδρογενετικής αλωπεκίας μέσα από ινσουλίνες, θα πρέπει να είναι και πολύ γάτα ώστε να βρει συμπτώματα ινσουλινοαντίστασης και όχι εκδηλωμένου προδιαβήτη - διαβήτη.

Μπορεί να το κάνει εφόσον ασχοληθεί με μετρήσεις και νηστείας και μετά από γεύματα και όχι για μια ημέρα. Η αλήθεια είναι θα ήθελα να το κάνω κάποια στιγμή, αλλά θέλει χρόνο εκτός από χρήμα και προς το παρόν τρέχω και με άλλα προβλήματα που έχω στα δόντια.

Ίσως προτιμήσω να πάρω κάποιο καλό μετρητή σακχάρου ώστε να βλέπω τι γίνεται μετά από συγκεκριμένες τροφές.

 

[gianniskritikos2]

γκομι αν καποιος κουραζεται πολυ γυμναζερται και τρωι γυαουρτια αλλα τα καιει αμεσως.. λογο του οτι γυμναζεται και τα κρεατα θα τον επιρεασει? γιατι με αυτο το σκεπτικο αυτα τα ατομα αν αυτα τα τρωγανε χψωρις να αθλουντε θα χανε 1000 προβληματα μηπως εμεις που αθλουμαστε δεν ειμαστε σε τοσο μεγαλη αναγκη στο να κοψουμε γαλακτοκομικα και κρεατα? μηπως απο την αθληση καιγοντας τα δεν μας επειρεαζουνα ερνιτηκα? δεν λεω να φαμε βριτζολα και να απμε γυμναστιριο 5 λεπτα ... λεω να τα εχει αναγκει ο οργανισμος μας

 

[GOMI]

gianni, τα γαλακτοκομικά είναι δεδομένο ότι πρέπει να βγουν αν θέλουμε να λέμε ότι προσπαθούμε. Που και που κανένα τυράκι βέβαια δεν θα κάνει και τρομερή ζημιά αλλά σε μόνιμη βάση πρέπει να είναι εκτός. Αν παίρνεις φίνα, αλλάζει το θέμα βέβαια.
Για το κρέας τώρα, ότι και λέμε δεν γίνεται. Απλά όταν μπορούμε να το αποφύγουμε το αποφεύγουμε και δίνουμε μια προτίμηση στο ψάρι ίσως.

 

[gianniskritikos2]

δεν βαζω ουτε τυρι στα μακαρωνια 4 μερες εχω κοψει γαλακτοκομικα.... απλα αναφερω μηπως αμα τα καις δεν ειναι το ιδιο με το να καθεσαι... μηπως σχεδων μηδενιζεται η παρενεργεια που φερνει... αλλα το κρεας δεν κοβεται... το γαλα παει το κοψα.

 

[GOMI]

όχι βρε συ, δεν έχει να κάνει με το θέμα κάψιμο θερμίδων κλπ αλλά με τις ορμόνες που κινητοποιούν όπως ο igf1. Είτε το κάψεις ως θερμίδες είτε όχι, αυτό τη δουλειά του θα την κάνει.

---

Όσο περισσότερο ελεύθερο igf1 έχουμε, τόσο περισσότερους ανδρογόνους υποδοχείς ενεργοποιεί.

 

[fousekisss]

Η κανελλα θα ηταν μια πολυ καλη προσθηκη σε μια τετοιου ειδους διατροφη.
Εχει πολλα καλα οπως καταπολεμηση φλεγμονων , μηκυτων και βελτιωνει την αντισταση στην ινσουλινη.
Περνω 1 γραμμαριο περιπου τη μερα σε σκονη εδω και 2 βδομαδες.
Δεν εχει κανει κατι στα μαλλια αλλα παρατηρησα οτι τα ματια μου σταματησαν να τσουζουν και να κοκινιζουν (καθως ειχα χρονια προβλημα με επιπεφυκιτιδες).
http://lowcarbdiets.about.com/od/nutrition/a/cinnamonbenefit.htm
οσο για ερευνες γυρω απ την κανελλα υπαρχει μπολικο πραγμα.

 

[GOMI]

Σωστός. Είχα δει μερικές φορές την κανέλα που την πουλούσαν στα φαρμακεία σε χαπάκια και μου είχε κάνει εντύπωση. Μετά έμαθα ότι βοηθούσε στον έλεγχο της ινσουλίνης. Έχω ξεκινήσει όμως ήδη r-Ala+carnitine και περιμένω μέσα στην εβδομάδα και chromium GTF και Vanadyl Sulfate οπότε η κανέλα παραμένει μόνο στη βρώμη με νερό που την προσθέτω καθημερινά υπό φυσική μορφή.
Πάντως είναι μια εύκολη προσθήκη για όποιον ενδιαφέρεται.

 

[GOMI]

DIET AND HYPERINSULINEMIA

Although diet is infrequently considered as an etiologic agent in the development of acne,34 it represents a well-recognized factor in acute35 and chronic36-37 hyperinsulinemia. Recent evidence has demonstrated that the hormonal cascade triggered by diet-induced hyperinsulinemia elicits an endocrine response that simultaneously promotes unregulated tissue growth and enhanced androgen synthesis. Hence, hyperinsulinemic diets may represent a previously unrecognized environmental factor in the development of acne via their influence on follicular epithelial growth and keratinization and on androgen-mediated sebum secretion.

HYPERINSULINEMIA AND FREE IGF-1 AND IGFBP-3

Chronic and acute hyperinsulinemia initiate a hormonal cascade that favors unregulated tissue growth by simultaneously elevating levels of free insulinlike growth factor 1 (IGF-1) and reducing levels of insulinlike growth factor binding protein 3 (IGFBP-3).38-41 Because free IGF-1 is a potent mitogen for virtually all body tissues,42 elevated concentrations of free IGF-1 have a high potential for stimulating growth in all tissues, including the follicle.

In support of the notion that insulin-triggered elevations in free IGF-1 levels may promote acne via hyperkeratinization are data showing that IGF-1 is required for keratinocyte proliferation in humans43 and that in transgenic mice, overexpression of IGF-1 results in hyperkeratosis and epidermal hyperplasia.44 Furthermore, women with postadolescent acne maintain elevated serum concentrations of IGF-145 and are mildly insulin resistant.46

The reductions in IGFBP-3 levels stimulated by elevated serum insulin levels38-39 or by acute ingestion of high–glycemic load carbohydrates47 also may contribute to unregulated cell proliferation in the follicle. In murine knockout cells lacking the IGF receptor, IGFBP-3 acts as a growth inhibitory factor.48 Accordingly, IGFBP-3 is inhibitory to growth by preventing IGF-1 from binding to its receptor. Hyperinsulinemia indirectly increases the number of epidermal growth factor receptors by elevating levels of plasma nonesterified fatty acids,49 and it also induces production of transforming growth factor {beta}1.50 Increased concentrations of these cytokines depress localized keratinocyte synthesis of IGFBP-3, thereby increasing the availability of free IGF-1 to its keratinocyte receptors,51 which in turn promotes keratinocyte proliferation. Consequently, hyperkeratinization of sebaceous follicles may result synergistically from elevations in free IGF-1 levels and/or reductions in concentrations of IGFBP-3.

IGFBP-3 AND RETINOID RECEPTORS

Insulin-mediated reductions in IGFBP-3 levels may further promote unregulated follicular growth by affecting the nuclear retinoid signaling pathway. Retinoids are natural and synthetic analogues of vitamin A that inhibit cell proliferation and promote apoptosis.52 The body’s natural retinoids (trans retinoic acid and 9-cis-retinoic acid) act by binding 2 families of nuclear receptors: retinoic acid receptors (RARs) and retinoid X receptors (RXRs). Retinoid receptors, in turn, activate gene transcription by binding as RAR-RXR heterodimers or RXR-RXR homodimers to retinoic acid response elements located in the promoter regions of target genes whose function is to limit growth in many cell types.53

Insulinlike growth factor binding protein 3 is a ligand for the RXR{alpha} nuclear receptor and enhances RXR-RXR homodimer–mediated signaling.54 Studies in knockout rodents show that the RXR{alpha} gene is required for actions of the 2 endogenous retinoic acid ligands (trans retinoic acid and 9-cis-retinoic acid),55-56 and RXR{alpha} agonists and IGFBP-3 are growth inhibitory in many cell lines.57 Additionally, RXR{alpha} is the major RXR receptor in skin.58 Consequently, low plasma levels of IGFBP-3 induced by hyperinsulinemia may reduce the effectiveness of the body’s natural retinoids to activate genes that normally would limit follicular cell proliferation.

HYPERINSULINEMIA, IGF-1, ANDROGENESIS, AND SEBUM PRODUCTION

Sebum production, essential to the development of acne,32 is stimulated by androgens.31-32 Consequently, hyperinsulinemia may promote acne by its well-established androgenic effect. Insulin and IGF-1 stimulate the synthesis of androgens in ovarian59-60 and testicular61-62 tissues. Furthermore, insulin and IGF-1 inhibit the hepatic synthesis of sex hormone binding globulin (SHBG),63-64 thereby increasing the bioavailability of circulating androgens to tissues. Cross-sectional studies demonstrate inverse relationships between serum SHBG and insulin65 and IGF-1.66-68 Additionally, sebum production is stimulated not only by androgens,31-32 but also by insulin69 and IGF-1.70 Direct injections of recombinant IGF-1 in humans elicit androgenesis and acne.71 Higher serum androgen,72 insulin,45 and IGF-146 concentrations are associated with the presence of acne in women. Taken together, these data suggest that the endocrine cascade induced by hyperinsulinemia enhances sebum synthesis and the development of acne.

POLYCYSTIC OVARY SYNDROME

Acne is a characteristic feature in patients with polycystic ovary syndrome, who are also frequently hyperinsulinemic, insulin resistant, and hyperandrogenic.73 These patients typically maintain elevated serum concentrations of androgens and IGF-1 and lower concentrations of SHBG.73-75 Androgen levels can be lowered and disease symptoms alleviated by improving insulin sensitivity through weight loss76 or by use of pharmaceuticals such as metformin77 that improve insulin metabolism. Numerous studies78-80 have reported that tolbutamide, an antihyperglycemic drug similar to metformin, is therapeutically effective in treating acne.

DIETARY CHARACTERISTICS AND INSULIN RESISTANCE IN NONWESTERNIZED SOCIETIES

Both the Aché and Kitavan diets are composed of minimally processed plant and animal foods and are virtually devoid of typical Western carbohydrates that yield high glycemic loads that may acutely35 or chronically36-37 elevate insulin levels (Table 1). Recently acculturated hunter-gatherer populations who have adopted Western diets frequently are hyperinsulinemic and insulin resistant and have high rates of type 2 diabetes,81-82 whereas hunter-gatherer and less westernized populations living in their native environments rarely exhibit these symptoms,83-85 including other unacculturated South American Indian tribes.86 Neither the Kitavan islanders nor the Aché hunter-gatherers manifest the classic symptoms of insulin resistance. The Kitavans are not overweight or hypertensive,14-15 and they maintain low serum concentrations of insulin,16 plasminogen activator inhibitor 1,17 and leptin,18 which are indicators of high insulin sensitivity.

Dietary interventions using low–glycemic load carbohydrates may have therapeutic potential in the treatment of acne because of the beneficial endocrine effects of these diets. Low–glycemic load diets are associated with a reduced risk for type 2 diabetes,87 and dietary interventions using low–glycemic load carbohydrates improve insulin sensitivity.88 Furthermore, a large-scale intervention89 has demonstrated that diets rich in low–glycemic load foods reduced serum testosterone and fasting glucose levels while improving insulin metabolism and increasing concentrations of SHBG.89 These endocrine changes are consistent with those known to promote normal follicular cell proliferation and to reduce sebum production. It is possible that low–glycemic load diets may have therapeutic potential in reducing symptoms of acne, a disease virtually unknown to the Aché and Kitavans.

 

[GOMI]

Update. Εχθές είχα βγει για καφέ με μια παρέα το πρωί και ήρθε η συζήτηση σε θέματα ινσουλίνης. Μια κοπέλα από την παρέα, αφού της ανέφερα μερικά πράγματα, με έστειλε σήμερα το πρωί σε ένα γνωστό της, αφού επικοινώνησε μαζί του στο τηλέφωνο, ο οποίος έχει εργαστήρι εξετάσεων αίματος, συνοικιακό βέβαια, όχι τίποτα extreme, να μου πάρει λίγο αίμα και να μου κάνει ένα τσεκ για την ινσουλίνη.

Με κράτησε ένα 2ωρο και κατέληξε ότι υπάρχει θέμα υπερινσουλιναιμίας. Πως το διαπίστωσε αυτό? Μου πήρε αίμα 4 φορές ανά μισάωρο και όλες τις φορές μου έδινε υγρή γλυκόζη. Νηστικός δεν φαινόταν να υπάρχει θέμα. Όλα φυσιολογικά. Παρόλο αυτά με πιο εξειδικευμένες εξετάσεις, είπε ότι ίσως δείξει πολύ καλύτερα πράγματα που να αφορούν την ινσουλίνη.

Κατά τη λήψη της γλυκόζης, όταν μου πήρε αίμα, η ινσουλίνη ανέβηκε πολύ πιο γρήγορα από τη γλυκόζη στο αίμα προκαλώντας υπογλυκαιμία.
Απ ότι μου ανέφερε, θα έπρεπε να ανέβει πρώτα η γλυκόζη και κατόπιν να απελευθερωθεί ινσουλίνη ώστε να ρίξει τα επίπεδα ζαχάρου στο αίμα.

Εδώ φάνηκε ινσουλινοευαισθησία, με όσα μπορεί να συνεπάγεται αυτό.

Οπότε σιγά σιγά θα κοιτάξω να το ψάξω περισσότερο, καθόσον ο συγκεκριμένος δεν είναι ειδικός, απλά μου το έκανε ως χάρη για την κοπέλα που είναι φίλη του.

Μου είπε ότι πρέπει να το ψάξω μέσω εξειδικευμένων εργαστηρίων που κάνουν αυτό το πράγμα ή να κλείσω ραντεβού σε κάποιο νοσοκομείο ώστε να κάνουν σωστή διάγνωση και να μου προτείνουν σωστό τρόπο προσέγγισης.

Το καλό της υπόθεσης τώρα, μου ανέφερε ότι πάρα πολλοί άνθρωποι έχουν παρόμοιες ευαισθησίες στην ινσουλίνη αλλά δεν το γνωρίζουν γιατί δεν έχει συμπτώματα. Αλλά στην πορεία, ίσως προκαλέσει έναρξη διαβήτη αν δεν το προσέξω.