Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

[gotsi]

Update. Εχθές είχα βγει για καφέ με μια παρέα το πρωί και ήρθε η συζήτηση σε θέματα ινσουλίνης. Μια κοπέλα από την παρέα, αφού της ανέφερα μερικά πράγματα, με έστειλε σήμερα το πρωί σε ένα γνωστό της, αφού επικοινώνησε μαζί του στο τηλέφωνο, ο οποίος έχει εργαστήρι εξετάσεων αίματος, συνοικιακό βέβαια, όχι τίποτα extreme, να μου πάρει λίγο αίμα και να μου κάνει ένα τσεκ για την ινσουλίνη.

Με κράτησε ένα 2ωρο και κατέληξε ότι υπάρχει θέμα υπερινσουλιναιμίας. Πως το διαπίστωσε αυτό? Μου πήρε αίμα 4 φορές ανά μισάωρο και όλες τις φορές μου έδινε υγρή γλυκόζη. Νηστικός δεν φαινόταν να υπάρχει θέμα. Όλα φυσιολογικά. Παρόλο αυτά με πιο εξειδικευμένες εξετάσεις, είπε ότι ίσως δείξει πολύ καλύτερα πράγματα που να αφορούν την ινσουλίνη.

Κατά τη λήψη της γλυκόζης, όταν μου πήρε αίμα, η ινσουλίνη ανέβηκε πολύ πιο γρήγορα από τη γλυκόζη στο αίμα προκαλώντας υπογλυκαιμία.
Απ ότι μου ανέφερε, θα έπρεπε να ανέβει πρώτα η γλυκόζη και κατόπιν να απελευθερωθεί ινσουλίνη ώστε να ρίξει τα επίπεδα ζαχάρου στο αίμα.

Εδώ φάνηκε ινσουλινοευαισθησία, με όσα μπορεί να συνεπάγεται αυτό.

Οπότε σιγά σιγά θα κοιτάξω να το ψάξω περισσότερο, καθόσον ο συγκεκριμένος δεν είναι ειδικός, απλά μου το έκανε ως χάρη για την κοπέλα που είναι φίλη του.

Μου είπε ότι πρέπει να το ψάξω μέσω εξειδικευμένων εργαστηρίων που κάνουν αυτό το πράγμα ή να κλείσω ραντεβού σε κάποιο νοσοκομείο ώστε να κάνουν σωστή διάγνωση και να μου προτείνουν σωστό τρόπο προσέγγισης.

Το καλό της υπόθεσης τώρα, μου ανέφερε ότι πάρα πολλοί άνθρωποι έχουν παρόμοιες ευαισθησίες στην ινσουλίνη αλλά δεν το γνωρίζουν γιατί δεν έχει συμπτώματα. Αλλά στην πορεία, ίσως προκαλέσει έναρξη διαβήτη αν δεν το προσέξω.

φιλε gomi δεν χρειάζεται να ξοδεύεις χρήμα με άπειρες εξετάσεις και να κυνηγάς δείκτες... υπάρχει ένας ποιο εύκολος τρόπος για να καταλάβεις άμα είσαι σε προδιαβητική κατάσταση και αυτός είναι να κοιτάξεις την κοιλια σου . άμα έχεις κοιλιακή παχυσαρκία είσαι σε μια προδιαβητική κατάσταση που ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο το οποιο πάει πακέτο με αντίσταση στην ινσουλίνη + δυσλιπιδαιμία+πιεση αλλα όχι σε όλους γιατί υπάρχουν πολλές μεταβλητές από άνθρωπο σε άνθρωπο... πχ μπορει να έχεις κοιλιακή παχυσαρκία αλλα χωρίς δυσλιπιδαιμία και με φυσιολογική πίεση.


ο καλύτερος τρόπος για να βελτιώσεις την αντίσταση στην ισνουλίνη είναι η άσκηση.στην παρακάτω φωτογραφία βλέπουμε ότι αν κάποιος είναι αραχτός όλη μέρα (αριστερά) και δεν χρησιμοποιεί το γλυκογόνο από τους μύες, όταν καταναλωσει υδατάνθρακες το σώμα δεν θα ξέρει τι να κάνει την γλυκόζη και την πάει στο ήπαρ προκαλώντας λιπογενεση ... ενώ άμα κάποιος γυμνάζεται (δεξια), και έχει αδειάσει τις αποθήκες γλυκογόνου, απορροφάνε οι μύες την γλυκόζη από τους υδατάνθρακες και δεν πάει από το ήπαρ...

 

[GOMI]

thx gotsi, δεν έχω λίπος στην κοιλιά, λόγω γυμναστηρίου, αλλά αν το καλοκαιράκι χαλαρώσω κανένα μήνα, εμφανίζεται με γοργούς ρυθμούς και μετά θα μου βγει το λάδι να το χάσω. Επίσης ούτε θέμα δυσλιπιδαιμίας γιατί η χοληστερόλη μου είναι πάντα μέσα στα φυσιολογικά όρια και συνήθως έχω την καλή χολιστερίνη πάνω από τα φυσιολογικά.

Ίσως το θέμα να είναι ότι κάνω συνήθως διατροφή με υψηλές θερμίδες, έστω και από καλές τροφές, αλλά σαν ποσότητα είναι υψηλή.

Πάντως φτιάχνω ένα καλό πλάνο πως θα κινηθώ και πιστεύω θα δω θετικά πράγματα εφόσον το ακολουθήσω σωστά.
Απλά ήθελα να σιγουρευτώ 100%

Ωραία φοτο...

 

[Capri]

Gomi,Αυτή η εξέταση που έκανες ονομάζεται καμπύλη σακχάρου και μπορεί να δείξει πρόβλημα με το μεταβολισμό των σακχάρων ακόμα κι αν το σάκχαρο νηστείας είναι φαινομενικά εντάξει.Κατά τη δική μου άποψη,ίσως να πρέπει να συμβουλευτείς κάποιον ενδοκρινολόγο που ασχολείται με διαβήτη κι αν είναι αυτός να σε κατευθύνει και σε ανάλογο εργαστήριο.

 

[GOMI]

Gomi,Αυτή η εξέταση που έκανες ονομάζεται καμπύλη σακχάρου και μπορεί να δείξει πρόβλημα με το μεταβολισμό των σακχάρων ακόμα κι αν το σάκχαρο νηστείας είναι φαινομενικά εντάξει.Κατά τη δική μου άποψη,ίσως να πρέπει να συμβουλευτείς κάποιον ενδοκρινολόγο που ασχολείται με διαβήτη κι αν είναι αυτός να σε κατευθύνει και σε ανάλογο εργαστήριο.

Έχω σκοπό να το ψάξω περισσότερο, απλά θα περιμένω για κάποιο διάστημα γτ νομίζω ότι δεν είναι και ότι καλύτερο να κάνω σε σύντομο χρονικό διάστημα παρόμοια εξέταση.
Έχεις κάνει κάτι αντίστοιχο?

 

[dk1984]

gomi ηθελα να σε ρωτησω και αλλα μελη του φορουμ αν εχετε παγωμενα ακρα χερια κ ποδια ιδιαιτερα κατα την διαρκεια του χειμωνα ειμαι περιεργος αν καποιοι απο εμας που ειμαστε μεγαλα νοργουντ αν εχουμε θεμα με το κυκλοφορικο, κτλ

 

[mimis giova]

ναι εγω εχω..καλη παρατηρηση!

 

[GOMI]

πόδια μόνιμα..

 

[tonymontana7]

Και εγώ επίσης.

 

[GOMI]

Φαίνεται δεν είμαι ο μόνος που έχει κάνει αυτή τη συσχέτιση. Εδώ κάποιος αναφέρει ότι ο πατέρας του είναι ερευνητής καρδιολόγος και είναι απόλυτα σίγουρος πως η φαλάκρα πρέπει να προσεγγίζεται και να θεραπεύεται ως διαβητική κατάσταση που αφορά καθαρά την ινσουλίνη.

Dr. Rassman,

I don’t believe there is anyone in the field of hair research/restoration today as qualified, knoweldegable, and practical as you - and it is for these reasons that I have come to your blog to ask my questions.

It is my understanding that as a person loses his or her hair, the skin of the scalp undergoes a number of changes, namely there is a loss of fat, an increase in ceullar atrophy, and of course the dreaded perrfollicular fibrosis (now that’s a mouthful). It seems to me that these changes, in particular the fibrotic scarring, are the main obstacles in the way of regrowth, and THE reason propecia does not work for extensivly bald men.

1.)What can be done about this demon we call fibrosis? Can it be slowed, stopped, prevented, reversed? If we could somehow counteract collagen formation, wouldn’t our baldness problems be solved for good?

2.) If bald scalp is atrophic, how does it have the capacity to hold a whole new head of transplanted hair? Is there a limitation to the number of hairs we can transplant (outside of donor limitations) simply because the new scalp can’t accomodate it?

Finally, this last qustion may be of particular intesrest to you, becuase it tackles the baldness issue from a whole new perspective: Recent studies have suggested that insulin resistance, heart disease, and AGA are all part of one big happy family. My father is a research cardiologist and is CONVINCED that if we treated prematurely balding men with insulin drugs as if they were diabetic, that we’d indirecty be adressing the baldness problem as well. Is there any merit to this? If so, we’d love to get in touch with you and discuss things further.

I would be VERY interested to hear your response, and I thank you for giving this invaluable service to us. God bless.

Η απάντηση του Rassman, ο οποίος είναι φανατικός fda approval και υπέρ της φιναστερίδης φυσικά, του φάνηκε πολύ ενδιαφέρον άποψη.

As your father is a research cardiologist and is convinced that some relationship exists between balding men and insulin deficiency, then he knows far more than I do on this matter. I would love to learn more about his thesis. I would like to know what he thinks should or could be done that is safe to address the balding problem. Please have him send me more information

Εν τω μεταξύ, απ΄οσα έχω βρει, τη μεγαλύτερη ινσουλινοαντίσταση στον οργανισμό την περνάμε από τα 18 έως τα 21-22. Μετά ακολουθεί ένα μονοπάτι σταθερό με εξάρσεις κατά διαστήματα που εξαρτάται σε ένα βαθμό, πέρα από τον παθολογικό παράγοντα, από τη διατροφή και το στρες.
Αυτό όσον αφορά τον κληρονομικό παράγοντα. Εννοείται ότι μπορεί να προκύψει σε οποιαδήποτε ηλικία στη συνέχεια.

---

http://www.baldingblog.com/2006/06/20/fibrosis-atrophic-scalp-insulin/

---

Αίτια που προκαλούν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Οι λόγοι που προκαλούν την αντίσταση στην ινσουλίνη είναι πολλοί και περιλαμβάνουν τόσο γενετική συνιστώσα όσο και περιβαλλοντική. Μεγάλη σημασία έχει και ο τρόπος ζωής μας. Μια από τις σημαντικότερες αιτίες πρόκλησης αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η παχυσαρκία. Τα λιποκύτταρα, δηλαδή τα κύτταρα τα οποία βρίσκονται στο συσσωρευμένο λίπος, παράγουν ουσίες οι οποίες επιδεινώνουν περαιτέρω τη δράση της ορμόνης.

Ταυτόχρονα, το αυξημένο στρες είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες επιδείνωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη. Το στρες είναι μια αρχέγονη κατάσταση στην οποία ο οργανισμός ετοιμάζεται για κάθε ενδεχόμενο και ως αποτέλεσμα, απελευθερώνει στο αίμα γλυκόζη, λιπαρά και ινσουλίνη για να μπορεί άμεσα να παράξει ενέργεια. Αυτό γίνεται μέσω της δράσης της κορτιζόλης. Άλλες περιπτώσεις κατά τις οποίες επηρεάζεται η αποδοτικότητα της ινσουλίνης είναι η εγκυμοσύνη, κάποιες λοιμώξεις, η χρήση στεροειδών φαρμάκων καθώς και κάποιες διαταραχές του ενδοκρινικού συστήματος.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβητης τύπου 2

Η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει συνδεθεί στενά με την εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Πράγματι, η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται στα πρώιμα στάδια του διαβήτη και είναι μια από τις κύριες αιτίες εκδήλωσής του.
Εκτός όμως από το διαβήτη, υπάρχει μια σειρά διαταραχών οι οποίες έχουν στην αιτιοπαθολογία τους την αντίσταση στην ινσουλίνη, χωρίς όμως να δίνεται η απαραίτητη σημασία. Μία εξ’ αυτών είναι η λιπώδης διήθηση του ήπατος. Στην λιπώδη διήθηση, περίσσεια λίπους αποθηκεύεται στο ήπαρ, κάτι το οποίο είναι αποτέλεσμα διαταραγμένης αποδοτικότητας της ινσουλίνης.

Αν δεν προσεχθεί, μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση ή και καρκίνο του ήπατος. Μια ακόμη διαταραχή η οποία ως επί το πλείστον συνοδεύεται από αντίσταση στην ινσουλίνη είναι το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Μάλιστα έχει προταθεί το σύνδρομο αυτό να είναι δείκτης προδιαβητικής προδιάθεσης.

Στην ουσία όταν το πάγκρεας υπερεκκρίνει την ινσουλίνη, αυτή προκαλεί την παραγωγή περίσσειας ανδρογόνων. Τα ανδρογόνα, όπως η τεστοστερόνη, επηρεάζουν την ωοποίηση, την αναπαραγωγή και προκαλούν μια σειρά από συμπτώματα που απαντώνται στο Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών.

Μια ακόμη διαταραχή, στην οποία αποδίδεται ρόλος στην αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η ακμή. Οι βασικοί προδιαθεσικοί παράγοντες για ακμή είναι η κακή διατροφή, το αποδυναμωμένο ανοσοποιητικό σύστημα, οι τοξίνες του περιβάλλοντος, οι αλλεργιογόνες τροφές, τα αντιβιοτικά, η κακή πέψη και η εντερική δυσβίωση.

Μία όμως λιγότερο γνωστή αιτία, η οποία αναδεικνύεται σε τεράστιας σημασίας, είναι η κακή διαχείριση των σακχάρων στο αίμα, που προκαλείται από αντίσταση στην ινσουλίνη. Πράγματι, η αντίσταση στην ινσουλίνη σε συνδυασμό με τη φλεγμονή αυξάνει την παραγωγή σμήγματος, επιταχύνει τη γήρανση των δερματικών κυττάρων, παρατηρείται συγκόλληση νεκρών κυττάρων και ευνοείται η ανάπτυξη βακτηρίων, τα οποία ενισχύουν την ανάπτυξη της ακμής.

http://www.ygeianews.gr/node/2353

---

Όσον αφορά τη μετφορμίνη φαίνεται σε όσους δεν έχουν καθόλου τριχόπτωση να την προκαλεί, ενώ όσοι έχουν κληρονομική τριχόπτωση να τους δυναμώνει τα μαλλιά και να τους δίνει και regrowth

I went back to my dr to find out about my hair thinning and excessive loss. The metformin (taking for a month and 1/2) has started "baby" hair growth in the balding spots and it's helping with the thinning. The hair loss was the biggest thing for me b/c growing up I had the thickest hair and now I barely have enough to put in a ponytail..

I too have noticed I'm not losing much if any hair since I've been on Metformin (started 5 1/2 weeks ago)

I also take pre-conception vitamins, but I've been taking them for 6 months and all changes that I've seen to my pcos have only really taken place in the past 2 weeks i.e since I started
Metformin.
Honestly, I really feel Metformin has been a real blessing for me, it's really helped me a lot.

 

[gianniskritikos2]

gomi πες οτι οντως εχει να κανει με την καραφλα και ειναι βασικη αιτια απο τα λεγομενα σου και απο ερευνες που εχεις βρει και τα λεγομενα τους ειναι παραπολυπιθανο... αλλα τι μπορουμε να κανουμε γιαυτο? χωρις να παρουμε φαρμακα? αυα που προτεινες για διατροφη? η κανελα να τρομε μεσα στην μερα μια μικρη ποσοτιτα κανει καλο?

 

[GOMI]

gianni, ψάχνω ρε συ φίλε όσο μπορώ να βγάλω μια άκρη. Δεν είναι εύκολο, γιατί από τα όσα μπορώ να μαζέψω στο νετ, έχουν και την αντίθετη πλευρά. Επίσης ο χρόνος που αφιερώνω είναι λίγος, κανένα 2ωρο την ημέρα γιατί έχω και άλλα πράγματα να κάνω.
Με το φτωχό μου το μυαλό είμαι απόλυτα σίγουρος ότι η όλη διαδικασία της ινσουλίνης είναι αυτή που πυροδοτεί, ενισχύει και διατηρεί το μηχανισμό που καραφλιάζουμε.

Ο ρόλος του igf1 για παράδειγμα, είναι πολύ μπέρδεμα, γιατί σε ελεύθερη μορφή προκαλεί προβλήματα, σε αυξημένα επίπεδα, προκαλεί προβλήματα, σε μειωμένα επίσης επίπεδα πάλι προκαλεί προβλήματα. Τον θέλουμε σταθεροποιημένο. Πως μπορούμε να ξέρουμε που είναι αυτή η βάση χωρίς εξετάσεις? Μόνο υποθέσεις μπορούμε να κάνουμε.

Αλλά αν βγάλουμε για λίγο από το παιχνίδι αυτό τον παράγοντα, η ινσουλίνη δείχνει ότι, σε χρόνια αυξημένα επίπεδα, ή αν αυτή δεν δεσμεύεται στους αντίστοιχους υποδοχείς, τότε

Chronic and acute hyperinsulinemia initiate a hormonal cascade that favors unregulated tissue growth by simultaneously elevating levels of free insulinlike growth factor 1 (IGF-1) and reducing levels of insulinlike growth factor binding protein 3 (IGFBP-3)

από μόνη της δίχως κανένα άλλον παράγοντα, προκαλεί αυτή την ανισορροπία που παλεύουμε να φτιάξουμε με την φίνα και την μινοξιδίλη.
H υπερινσουλιναιμία αυξάνει τον ελεύθερο igf 1, μειώνει τα επίπεδα του igfbp 3 και προκαλεί ορμονική διαταραχή που αυξάνει τα ανδρογόνα στο αίμα.

Όσο περισσότερη ινσουλίνη υπάρχει στο αίμα, τόσο περισσότερο ελεύθερος igf 1, λιγότερος igfbp 3, και ως αποτέλεσμα, τόσο πιο επιθετική τριχόπτωση να έχουμε.

Η φίναστερίδη αυξάνει τον igfbp 3 και η μινοξιδίλη μειώνει την παραγωγή ινσουλίνης από τα b cells

Όντως μοιάζουν φοβερός συνδυασμός αυτά τα δυο στο θέμα ινσουλίνης και igfbp 3.

Αν δεν θέλουμε να στραφούμε σε φάρμακα, ο μόνος δρόμος προς το παρόν είναι η διατροφή και το τρέξιμο. Να τρέχουμε δηλαδή όπως ο Βέγγος.

Αν τώρα έχουμε κληρονομική, παθολογική ανωμαλία (που προφανώς έχουμε) που προκαλούν αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης, είτε λόγω μειωμένων υποδοχέων, είτε αυξημένα b cells στο πάγκρεας, είτε 1002 άλλοι λόγοι, μόνο εξετάσεις, έρευνες και γιατροί σωστά ενημερωμένοι μπορούν να μας πουν τι γίνεται.

Σε μια τέτοια περίπτωση, εφόσον κινούμαστε μόνοι μας, θα πρέπει να ακολουθούμε ΜΟΝΙΜΑ μια διατροφή που δεν επιτρέπει την ινσουλίνη να κάνει spike στο αίμα.
Ποιος έχει όρεξη να κάνει κάτι τέτοιο? Και πόσος χρόνος θα χαθεί μέχρι να βρεθεί η χρυσή τομή σε αυτή τη διατροφή?
Και αν κατά αυτή τη διατροφή αρχίσει κάποιος και βλέπει αυξημένη τριχόπτωση, θα έχει το κουράγιο να συνεχίσει? Θα είναι τύπου shedding ή κάτι άλλο?

Δεν είναι εύκολο δυστυχώς.

Επίσης οι εξετάσεις που έκανα εχθές, είναι άκυρες τελικά, γιατί κάνω χρήση λιποϊκού οξέος για περίπου 20 ημέρες και ήταν λογικό να δείξει κάτι τέτοιο. Ήδη έχω και παρατεταμένη αίσθηση των παλμών μου που δεν με αφήνουν να κοιμηθώ.
Το θέμα όμως είναι ότι το λιποικό οξύ, μειώνει την αυξημένη παραγωγή γλυκόζης. Άρα η ινσουλίνη μου γιατί ανέβαινε τόσο εύκολα? Δηλαδή δεν ακολουθούσε μια λογική διαδικασία.

Προφανώς θέλει ψάξιμο.

Εγώ πάντως, αντί να έτρεχα στους αστείους δερματολόγους για τα μαλλιά, θα προσπαθούσα να βρω ένα σωστό γιατρό (ειδικό σε θέματα ινσουλίνης) που να δεχτεί να το ψάξει με ανοιχτό μυαλό, κάνοντας τις σωστές εξετάσεις, αλλά να μην σε βλέπει σαν πορτοφόλι. Διαφορετικά δεν ξέρω αν θα βγει άκρη.

Οι δερματολόγοι είναι εντελώς ακατάλληλοι για θέματα μαλλιών. Εντελώς όμως.

 

[GOMI]

Αν αυτό το φάρμακο καταφέρει και τελικά κυκλοφορήσει και δίχως παρενέργειες, είμαι σίγουρος ότι θα μας λύσει πολλά προβλήματα.

http://www.csl.com.au/s1/cs/auhq/1187378853231/news/1255929822075/prdetail.htm

 

[GOMI]

Υπάρχει κάτι σε φυσική μορφή που λέγεται berberine.

Πολύ καλή ποιότητα φαίνεται να είναι αυτό εδώ

http://www.ebay.com/itm/GlycoX-500-with-Berberine-HCL-500mg-Veggie-Capsules-/171098438761?pt=UK_Health_Beauty_Vitamins_Supplements&var=&hash=item27d642fc69

Μια έρευνα έχει συγκρίνει στο berberine με την μετφορμίνη. Επισυνάπτω μερικά αποσπάσματα.

In addition, subjects were randomly assigned to 1 of 3 treatment groups:
Berberine hydrochloride, 500 mg 3 times/day (n=31)
Metformin, 500 mg 2 times/day for the first week, then 3 times/day for the remainder of the study (n=30)
Placebo tablet 2 times/day (n=28 )
Study parameters assessed
Clinical, hormonal and metabolic assessments were made at baseline and repeated after 3 months of treatment.

Reproductive hormone parameters assessed were total testosterone, sex hormone–binding globulin, and free androgen index.

Carbohydrate metabolic parameters included fasting plasma glucose, fasting insulin, and 2-hour oral glucose tolerance test. The degree of insulin resistance was then estimated using various methods, including fasting glucose/insulin ratio, homeostasis model assessment for insulin resistance, and area under the curve for insulin.

Lipid profile parameters included triglycerides, total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol.

Key findings
After 3 months of treatment, all 3 treatment groups showed significant reduction in body weight and BMI, with no significant difference between placebo, berberine, and metformin. Waist circumference and waist-to-hip ratio also decreased in all 3 groups; however, the berberine group showed a significantly greater reduction in these measures than the metformin or placebo groups.

All 3 treatment groups showed significant reduction in fasting insulin, homeostasis model assessment for insulin resistance, and area under the curve for insulin. However, in the placebo group, fasting plasma glucose and fasting glucose/insulin ratio remained unchanged. Fasting plasma glucose decreased and fasting glucose/insulin ratio increased in the berberine and metformin groups. Overall, subjects receiving either berberine or metformin had significant improvement in measures of insulin sensitivity compared to placebo. There was no significant difference between the berberine and metformin groups.

In all 3 groups, total testosterone and free androgen index decreased; sex hormone–binding globulin increased. The berberine and metformin groups showed comparable changes in total testosterone and free androgen index, which were significantly greater than placebo. However, sex hormone–binding globulin increased significantly in the berberine group compared with both metformin and placebo.

All 3 groups had reductions in total cholesterol and triglycerides. The berberine group had a significantly greater decrease in triglycerides, total cholesterol, and LDL, and a significantly greater increase in HDL, when compared to metformin.

The proposed mechanisms by which berberine increases insulin sensitivity and glucose metabolism are many and varied, and several have been previously discussed in this journal, including AMPK activation and protein kinase C-dependent up-regulation of insulin receptor expression.3 Other hypotheses to explain the antidiabetic mechanisms of berberine include suppression of intestinal disaccharidases4 and modulation of gut microbes.5

Perhaps most importantly in terms of the long-term health risks associated with PCOS, this study demonstrated the superiority of berberine vs metformin in reducing waist circumference, waist-to-hip ratio, triglycerides, total and LDL cholesterol, and increasing HDL cholesterol, in PCOS patients. These findings were consistent with earlier studies in which berberine was successfully used to treat dyslipidemia in type-2 diabetics.7 Given that increased waist circumference, waist-to-hip ratio, triglycerides, total and LDL cholesterol, and decreased HDL, are all known risk factors for cardiovascular disease, these data suggest that berberine may have greater potential for reducing cardiovascular disease risk than metformin for women with PCOS.

In terms of the long-term health risks associated with PCOS, this study demonstrated the superiority of berberine versus metformin.

Κάτι που θέλει προσοχή με το berberine είναι ότι μπορεί να μειώσει τον BMI, κάτι που ίσως ισοσταθμίζεται με τη γυμναστική με βάρη.
Επίσης,

In addition to improving anthropomorphic measures and lipid profiles, berberine may have an additional protective effect against cardiovascular disease, though reports are conflicting. One 2009 study in mice suggests that berberine may actually promote atherosclerosis by inducing foam cell formation.8
Other studies reach the opposite conclusion: that berberine protects against foam cell formation.9,10 Another suggests that berberine protects against hyperglycemia-induced endothelial cell injury and endothelial dysfunction.11

Συνέχεια εκτός της ανωτέρω έρευνας,

The anti-diabetic effects of berberine are the most well-researched, and are partly due to AMPK activation; PTP1B inhibition, which reduces glucose production in the liver, may also contribute, as well as berberine's anti-inflammatory effects. Comparative research in both animals and humans (as well as one meta-analysis on humans) demonstrate that the anti-diabetic effects of 1500mg of Berberine taken in three doses of 500mg appear to be equal to those of 1500mg Metformin or 4mg Glibenclamide in terms of reducing biomarkers of type 2 diabetes. Berberine is one of the few compounds in Examine's database to have human evidence to establish it to be as effective as pharmaceuticals.

Berberine is also sometimes recommended for diabetes prevention and therapy, as it does not appear to cause increased body fat as a side effect (associated with Glibenclamide) and may actually reduce body fat. It may also be preferred due to being seen as a "natural" therapeutic option for persons who choose not to use pharmaceuticals (fallacious thinking, but still a topic that needs to be addressed).

Berberine can also reverse insulin resistance on muscle cells and promote both glucose and lipid uptake into the muscle cells.

Δεν μπορώ να ξέρω πόσο αθώο συμπλήρωμα είναι, αλλά αν είχα σκοπό να πάρω φιναστερίδη θα έριχνα μια ματιά σε αυτή την έρευνα που κάνει σύγκριση του berberine με τη φιναστερίδη και το βγάζει πιο αποτελεσματικό στο να μπλοκάρει το ένζυμο 5-α reductase type 2.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3124690/#%21po=50.0000


Μερικά αποσπάσματα,

The Finasteride, an investigational drug for 5- α reductase type 2 is interacting with Methionine-222, Leucine-42 and Glutamine-224 in terms of hydrogen bond. The Berberine is interacting with Leucine-154 and Isoleucine-182 whereas Monocaffeyltartaric acid is interacting with Aspargine-144, Methionine-141, and Isoleucine-128. The hydrogen bonds of all complexes were located using this tool

This quantitative measure indicates how much of a particular drug or other substance (inhibitor) is needed to inhibit a given biological process (or component of a process, i.e. an enzyme, cell, cell receptor or microorganism) by half. In other words, it is the half maximal (50%) inhibitory concentration (IC) of a substance (50% IC, or IC50) [16]. IC50 value for standard drug (Finasteride) is calculated to be 3.64e-001 whereas the values for natural compounds: Berberine=9.71e-001 and Monocaffeyltartaric acid = 3.05e-001

It has been found that among all the top twelve small molecules showing better docking score lower than Finasteride (reference drug), Berberine and Monocaffeyltartaric acid were non-commercially available hence both Berberine and Monocaffeyltartaric acid were considered as a better lead compound than our reference drug (Finasteride)

Further, ADME-TOX results predict that the Berberine and Monocaffeyltartaric acid natural compounds have lower toxicity than the reference drug.

Berberine prevents and supresses proinflammatory cytokines.

Ένα τεράστιο συν του berberine φαίνεται να είναι η αντιφλεγμονώδης δράση τους που αφορά τις κυτοκίνες και την αντίδραση των μακροφάγων για την καταπολέμηση της φλεγμονής.
Οι κυτοκίνες είναι αυτές που εκφράζουν όλους τους φλεγμονώδες παράγοντες όπως TNF-a, IL-1-6, pgd2 Tnf-b κ.α οι οποίοι εμποδίζουν την ανάπτυξη των μαλλιών.
Σε περίπτωση που όντως έχουμε θέμα ινσουλινοαντίστασης, τότε το έκτοπο λίπος που σχηματίζεται είτε στο συκώτι, είτε στους ιστούς αλλά κυρίως στα αγγεία και στους μυες, είναι αυτό που προκαλεί την ανάπτυξη των κυτοκίνων.
Ίσως υπάρχει μεγάλη πιθανότητα να υπάρχει δημιουργία έκτοπου λίπους είτε στους πλευρικούς μυες που έχουμε περιμετρικά στο κεφάλι είτε στο λιπώδη ιστό της επιθηλιακής στιβάδας και το χόριο.

Berberine and monocaffeyltartaric acid were identified to be effective inhibitors that have the ability to bind to 5-α reductase type 2. Their binding energies were also found to be lower than finasteride.

---

Τα σχεδιαγράμματα δεν ανοίγουν, οπότε μπορεί όποιος θέλει να τα δει στην έρευνα

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3124690/#%21po=50.0000

 

[kаl]

Γκομι δεν σκεφτεσαι να το δοκιμασεις το εν λογω φαρμακο?

 

[GOMI]

Αν το είχα ανακαλύψει νωρίτερα θα το ξεκινούσα με προσοχή. Αλλά προς το παρόν έχω φορτώσει για κανένα 2μηνο κάποια αντίστοιχα (Chromium , R-ala, Vanadyl , biotin).
Αυτό πρέπει να λαμβάνεται μόνο του γιατί φαίνεται πολύ δυνατό.
Δεν είναι φάρμακο, φυτό είναι αλλά από την δράση του θα πρέπει να λαμβάνεται με προσοχή όπως ένα φάρμακο.

 

[dk1984]

Αν το είχα ανακαλύψει νωρίτερα θα το ξεκινούσα με προσοχή. Αλλά προς το παρόν έχω φορτώσει για κανένα 2μηνο κάποια αντίστοιχα (Chromium , R-ala, Vanadyl , biotin).
Αυτό πρέπει να λαμβάνεται μόνο του γιατί φαίνεται πολύ δυνατό.
Δεν είναι φάρμακο, φυτό είναι αλλά από την δράση του θα πρέπει να λαμβάνεται με προσοχή όπως ένα φάρμακο.

φιλε gomi ειχες πει οτι για το τελος σκεφτεσαι να δοκιμασεις κατι πολυ καλο... ποιο εννοουσες?

 

[GOMI]

Αφορά τοπικό, όχι oral, οπότε θα περιμένω να το δοκιμάσω πρώτα πριν αναφέρω κάτι...

 

[gianniskritikos2]

ρε gomi ο παππους μου ειναι85χρονων nw7 εχει καραφλιασει απο τα 30 και εχει τελειο ζαγχαρο και ελενχο ινσουλινης μηπως δεν εχει καμια σχεση η ινσουλινη? ο πατερας μου καραφλιαζει απο τα 20 του ειναι 60 και εχει μια χαρα ζαγχαρο και τι αλλο εγω λογο γυμναστιριου τροω γλυκα εχω να ακουμπησω γλυκο 4 χρονια σοβαρολογω... δεν αγγειζω ζαχαρη... μεχρι και καφε χωρις πηνω και οποτε ετρωγα σπανια γιαουρτια δεν εβαζα ουτε μελλι ουτε ζαχαρι τα τρωγα με το ζορι ετσι ξυνα μηπως ειναι ακυρη η ινσουλινη? αμα ηταν αυτο το θεμα θα επρεπε ενα 80% να ειχε θεμα με την ινσουλινη αλλα εγω απο οσους καραφλες ξερω γνωστους μου κανενας δεν εχει θεμα

 

[GOMI]

gianni, θα μπορούσε όντως να μην έχει καμία σχέση. Αλλά, πολύ πρόσφατα, ανακάλυψαν νέα μορφή διαβήτη, που είναι τύπου 3, για το οποίο μέχρι πριν 4 -5 χρόνια, δεν είχαν ιδέα. Αυτού του τύπου ο διαβήτης, αφορά αντίσταση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη και προκαλεί Alzheimer. Το χαρακτηριστικό του είναι ότι δεν έχει συμπτώματα αυξημένης γλυκόζης και ινσουλίνης, άρα δεν μπορούσε να διαγνωσθεί με τις κλασσικές μεθόδους και όμως προκαλεί παρόμοια προβλήματα σε συγκεκριμένη περιοχή.

Το φάρμακο (όχι το berberine) που ανέφερα πιο πάνω ότι όταν κυκλοφορήσει θα μας λύσει όλα τα προβλήματα, μπλοκάρει την παθολογική αιτία που είναι ο VEGF-B. Αυτό είναι ανεξάρτητο από το αν έχεις αυξημένη γλυκόζη ή ινσουλίνη στο αίμα. Είναι μια κληρονομική διαταραχή, κατά την οποία τα κύτταρα, είτε σε μεμονωμένες περιοχές είτε γενικότερα, δεν ανταποκρίνονται σωστά στα ερεθίσματα της ινσουλίνης, είτε αυτή είναι σε φυσιολογικά επίπεδα, είτε σε αυξημένα.
Κύτταρα που δεν απορροφούν (μέσω ινσουλίνης) γλυκόζη, πεθαίνουν.

Οι κλασσικές εξετάσεις διαβήτη, βλέπουν γλυκόζη και ινσουλίνη. Δεν μπορούν απ όσο ξέρω να διαπιστώσουν αν κάποια κύτταρα έχουν αναπτύξει αντίσταση στην ινσουλίνη, ή αν μπορούν σίγουρα θα είναι πολύ εξεζητημένη εξέταση.

Ίσως μετά από μερικά χρόνια, ανακαλύψουν τον διαβήτη τύπου 4, που μας κάνει καραφλούς....:m02:

 

[Komis]

Λιγα λογια για το λεμονι.
Οποιος το εχει σε αφθονια εξω απο το σπιτι του δεν χανει τπτ
αν πινει καθε μερα δυο λεμονια.Εχει υψηλη συγκεντρωση βιταμινης P(ρουπινη) η οποια συμβαλει στην
ανακατασκευη των τριχοειδων αγγειων σε ολο το σωμα.

Λεμόνι και Διαβήτης

Η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία περιλαμβάνει τα λεμόνια στον κατάλογο των υπερτροφών, λόγω των διαλυτών φυτικών ινών και της υψηλής περιεκτικότητας σε βιταμίνη C. Αυτό συμβαίνει γιατί οι διαλυτές φυτικές ίνες και η βιταμίνη Cέχουν ευεργετικές ιδιότητες στα άτομα με διαβήτη. Τα λεμόνια έχουν χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη. Ορισμένες μελέτες μάλιστα δείχνουν ότι το λεμόνι μπορεί να μειώσει τον γλυκαιμικό δείκτη άλλων τροφίμων.
Οι διαλυτές φυτικές ίνες στη διατροφή έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν το σάκχαρο στο αίμα. Όσο υψηλότερη είναι η πρόσληψη φυτικών ινών, τόσο μεγαλύτερο όφελος υπάρχει.

Η βιταμίνη Cείναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, που μειώνει τις ελεύθερες ρίζες στο σώμα. Πολλοί άνθρωποι με διαβήτη έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης C. Η βιταμίνη αυτή βοηθά στην πρόληψη του διαβήτη, των καρδιοπαθειών, των εγκεφαλικών επεισοδίων και ορισμένων μορφών καρκίνου. Επειδή η βιταμίνη Cβοηθά στην παραγωγή του κολλαγόνου, συμβάλλει στη διατήρηση της ακεραιότητας των τοιχωμάτων των αρτηριών και μπορεί να είναι χρήσιμη σε άτομα που έχουν πρόβλημα στην κυκλοφορία και αρτηριακή βλάβη.
Μερικές μελέτες έχουν δείξει ότι η βιταμίνη Cμπορεί να βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης, των τριγλυκεριδίων, της χοληστερόλης και των φλεγμονών. Μπορεί ακόμη να βελτιώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Εχω μαζεψει φλουδες απο αρκετα λεμονια και κανω αποσταξη των ουσιων του.
Θα το χρησιμοποιησω τοπικο λογο της υψηλης περιεκτικοτητας σε ρουπινη που εχουν οι φλουδες.