Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης
- Έναρξη μίζας GOMI
- Ημερομηνία έναρξης
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
dk η σκόνη που αναφέρει το site, αν όντως είναι καθαρή, θεωρητικά είναι οκ. Αλλά το είχα ψάξει αρκετά το θέμα και οικονομικά θα σε ξετινάξει. Όταν μπλέκεις με το ένζυμο 5ar, δεν είναι να κάνεις πειράματα για λίγο καιρό αλλά πας για μόνιμα. Οπότε αν τα βάλεις κάτω, θέλει φράγκα...
Επίσης καθαρό απόσταγμα E.cava έχει ενδιαφέρον και τοπικά γιατί αυξάνει τα dp cells, αλλά σε μια έρευνα που είχαμε αναφέρει σε άλλο θέμα, ο τρόπος που εξάγουν τα θετικά του φυκιού αυτού, είναι για πυρηνικούς επιστήμονες, ενώ πρέπει να διασφαλίσεις σωστή απορρόφηση μέσω DMSO.
Όπως έχουμε αναφέρει αρκετές φορές, λύσεις αξιόλογες "φαίνεται" να υπάρχουν. Αυτό που λείπει είναι η διάθεση κάποιων να ασχοληθούν σοβαρά.
Diabetes
Glucose concentrations are often elevated in diabetics and aldose reductase has long been believed to be responsible for diabetic complications involving a number of organs. Many aldose reductase inhibitors have been developed as drug candidates but virtually all have failed. [Wikipedia]
ECE (ecklonia cava extract) compounds have been found to be potent aldose reductase inhibitors, which may be of benefit for patients with metabolic syndrome, syndrome X, or diabetes.
ECE has shown to drop blood sugar quickly, and even if you cheat on your diet, blood sugar quickly normalizes.
A recent Harvard (Joslin School of Diabetes) mouse study directly implicated excessive fat deposition in the mouse pancreas as turning on the NF-kappaB inflammation pathway, resulting in full-blown type II diabetes and insulin insensitivity in the mice. It was then discovered in another mouse study that ECE reversed fat deposition in liver and pancreas cells and markedly inhibited inflammation in the pancreas.
Nitric Oxide (NO)
After a six week study, it was confirmed that ECE (ecklonia cava extract) can rejuvenate damaged endothelial cells to produce nitric oxide, increasing dilation of the blood vessels by 50%.
Για το πόσο δυνατή θεραπεία είναι το τοπικό νιτρικό οξύ φαίνεται εδώ
http://www.novantherapeutics.com/files/8613/7398/9326/Topical_nitric_oxide_local_androgen_therapy.pdf
Επίσης καθαρό απόσταγμα E.cava έχει ενδιαφέρον και τοπικά γιατί αυξάνει τα dp cells, αλλά σε μια έρευνα που είχαμε αναφέρει σε άλλο θέμα, ο τρόπος που εξάγουν τα θετικά του φυκιού αυτού, είναι για πυρηνικούς επιστήμονες, ενώ πρέπει να διασφαλίσεις σωστή απορρόφηση μέσω DMSO.
Όπως έχουμε αναφέρει αρκετές φορές, λύσεις αξιόλογες "φαίνεται" να υπάρχουν. Αυτό που λείπει είναι η διάθεση κάποιων να ασχοληθούν σοβαρά.
Diabetes
Glucose concentrations are often elevated in diabetics and aldose reductase has long been believed to be responsible for diabetic complications involving a number of organs. Many aldose reductase inhibitors have been developed as drug candidates but virtually all have failed. [Wikipedia]
ECE (ecklonia cava extract) compounds have been found to be potent aldose reductase inhibitors, which may be of benefit for patients with metabolic syndrome, syndrome X, or diabetes.
ECE has shown to drop blood sugar quickly, and even if you cheat on your diet, blood sugar quickly normalizes.
A recent Harvard (Joslin School of Diabetes) mouse study directly implicated excessive fat deposition in the mouse pancreas as turning on the NF-kappaB inflammation pathway, resulting in full-blown type II diabetes and insulin insensitivity in the mice. It was then discovered in another mouse study that ECE reversed fat deposition in liver and pancreas cells and markedly inhibited inflammation in the pancreas.
Nitric Oxide (NO)
After a six week study, it was confirmed that ECE (ecklonia cava extract) can rejuvenate damaged endothelial cells to produce nitric oxide, increasing dilation of the blood vessels by 50%.
Για το πόσο δυνατή θεραπεία είναι το τοπικό νιτρικό οξύ φαίνεται εδώ
http://www.novantherapeutics.com/files/8613/7398/9326/Topical_nitric_oxide_local_androgen_therapy.pdf
Πριν περίπου 3 εβδομάδες, είχαμε βγει για φαγητό με ένα φιλικό ζευγάρι το οποίο όπως είχα αναφέρει και κατά το παρελθόν, ο άντρας είναι παθολόγος - διαβητολόγος.
Στο παρελθόν του είχα αναφέρει κάποιες απόψεις μου σε πολύ γενική μορφή και σε κάποια πράγματα δεν ήξερε να μου απαντήσει.
Την τελευταία φορά του ανέφερα συγκεκριμένα πράγματα και μου είχε πει χαρακτηριστικά "Με προβληματίζεις", αλλά θα το ψάξω σίγουρα και θα σου πω.
Σήμερα το πρωί στο mail μου, μου είχε στείλει ένα λινκ να διαβάσω κάποια πράγματα λέγοντάς μου χαρακτηριστικά, ότι είχα δίκαιο.
Το λινκ είναι αυτό
http://www.hypertasi.gr.asp1-20.dfw1-1.websitetestlink.com/UsersFiles/admin/documents/tomos16_1_2007/ahj16p36.pdf
Το διάβασα βιαστικά και τον πήρα τηλέφωνο και μου είπε ότι θα κοιτάξει να δει αν μπορεί να γίνει τίποτα γιατί η δουλειά έχει πάρα πολύ ψωμί. (Σίγουρα το βλέπει ως οικονομική ευκαιρία, αλλά ποιος νοιάζεται αν φέρει αποτελέσματα)
Τέσπα, δεν έχω και πολύ εμπιστοσύνη βέβαια σε κανέναν και ούτε θέλω κανείς να εκμεταλλευτεί οικονομικά τα όσα αναφέρουμε στο φόρουμ, απλά το αναφέρω εδώ και όποιος διαβάσει με προσοχή το λινκ και έχει μελετήσει λίγο το όλο θέμα της Α.Α θα δει ότι πολύ απλά, ταιριάζει γάντι.
Στο παρελθόν του είχα αναφέρει κάποιες απόψεις μου σε πολύ γενική μορφή και σε κάποια πράγματα δεν ήξερε να μου απαντήσει.
Την τελευταία φορά του ανέφερα συγκεκριμένα πράγματα και μου είχε πει χαρακτηριστικά "Με προβληματίζεις", αλλά θα το ψάξω σίγουρα και θα σου πω.
Σήμερα το πρωί στο mail μου, μου είχε στείλει ένα λινκ να διαβάσω κάποια πράγματα λέγοντάς μου χαρακτηριστικά, ότι είχα δίκαιο.
Το λινκ είναι αυτό
http://www.hypertasi.gr.asp1-20.dfw1-1.websitetestlink.com/UsersFiles/admin/documents/tomos16_1_2007/ahj16p36.pdf
Το διάβασα βιαστικά και τον πήρα τηλέφωνο και μου είπε ότι θα κοιτάξει να δει αν μπορεί να γίνει τίποτα γιατί η δουλειά έχει πάρα πολύ ψωμί. (Σίγουρα το βλέπει ως οικονομική ευκαιρία, αλλά ποιος νοιάζεται αν φέρει αποτελέσματα)
Τέσπα, δεν έχω και πολύ εμπιστοσύνη βέβαια σε κανέναν και ούτε θέλω κανείς να εκμεταλλευτεί οικονομικά τα όσα αναφέρουμε στο φόρουμ, απλά το αναφέρω εδώ και όποιος διαβάσει με προσοχή το λινκ και έχει μελετήσει λίγο το όλο θέμα της Α.Α θα δει ότι πολύ απλά, ταιριάζει γάντι.
Η αθηροσκλήρυνση είναι μια χρόνια ανοσοφλεγμονώδης νόσος του έσω χιτώνα των αρτηριών, στην παθογένεια της οποίας σημαντικό ρόλο διαδραματίζει η οξειδωμένη μορφή των χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνών (oxLDL).
Η οξειδωτική τροποποίηση των LDL γίνεται κυρίως στο αρτηριακό τοίχωμα από δραστικές μορφές οξυγόνου που παράγονται από τα διεγερμένα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώματος. Η οξείδωση των LDL προκαλεί μεταβολές τόσο στο πρωτεϊνικό όσο και στο λιπιδιακό περιεχόμενό τους, οδηγώντας στο σχηματισμό λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων πλούσιων σε προφλεγμονώδη και κυτταροτοξικά μόρια, όπως είναι τα λιποϋπεροξείδια, τα οξειδωμένα φωσφολιπίδια, η λυσοφωσφατιδυλοχολίνη, τα οξειδωμένα παράγωγα της χοληστερόλης, καθώς και διάφορες αλδεΰδες, προϊόντα αποικοδόμησης των λιποϋπεροξειδίων.
Τα δεδομένα μέχρι τώρα δείχνουν ότι οι oxLDL επηρεάζουν πολλές λειτουργίες των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος, οδηγώντας σε αθηρογένεση. Έτσι, οι oxLDL ενεργοποιούν τα ενδοθηλιακά κύτταρα με αποτέλεσμα την αυξημένη προσκόλληση των μονοκυττάρων και των Τ-λεμφοκυττάρων σ' αυτά. Παράλληλα, το ενεργοποιημένο από τις oxLDL ενδοθήλιο παράγει χημειοτακτικές ουσίες που προκαλούν την είσοδο των παραπάνω κυττάρων στον υπενδοθηλιακό χώρο.
Τα μονοκύτταρα μετατρέπονται σε μακροφάγα με την επίδραση αυξητικών παραγόντων, η παραγωγή των οποίων επηρεάζεται επίσης από τις oxLDL. Επιπρόσθετα, τα μακροφάγα προσλαμβάνουν μεγάλες ποσότητες oxLDL μέσω του υποδοχέα περισυλλέκτη και μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα, ενώ παράλληλα μέσω παραγωγής δραστικών μορφών οξυγόνου, συμβάλλουν στην οξείδωση των LDL που έχουν εισέλθει από το πλάσμα στον υπενδοθηλιακό χώρο.
Τέλος, οι oxLDL επηρεάζουν τη λειτουργία των λείων μυϊκών κυττάρων, προκαλώντας τη μετανάστευσή τους στον έσω χιτώνα του αρτηριακού τοιχώματος. Παράλληλα, ενεργοποιούν τον πολλαπλασιασμό τους και προκαλούν φαινοτυπική διαφοροποίηση, με αποτέλεσμα την παραγωγή από αυτά μεγάλων ποσοτήτων εξωκυττάριας ουσίας.
Συμπερασματικά, οι oxLDL διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αθηρογένεση, αφού ενεργοποιούν τα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώματος και επηρεάζουν τις μεταξύ τους πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις (διακυτταρική επικοινωνία), οι οποίες οδηγούν στο σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας.
Background—Male sex is an independent risk factor for coronary artery disease. Owing to the importance of monocyte adhesion to endothelial cells in the development of atherosclerosis, we hypothesized that androgens might promote this process. We therefore studied the effects of the nonaromatizable androgen dihydrotestosterone (DHT) on human monocyte adhesion to human endothelial cells and on endothelial cell–surface expression of adhesion molecules.
Methods and Results—Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were grown to confluence in media supplemented with postmenopausal female serum, then exposed for 48 hours to either DHT (40 and 400 nmol/L), with or without the androgen receptor blocker hydroxyflutamide (HF) (4 μmol/L); HF alone; or vehicle control (ethanol 0.1%). Human monocytes obtained by elutriation were incubated for 1 hour with the HUVECs at 37°C, and adhesion was measured by light microscopy. Compared with vehicle control, monocyte adhesion was increased in the androgen-treated HUVECs in a dose-dependent manner (116±6% and 128±3% for DHT 40 and 400 nmol/L respectively; P<0.001). HF blocked this increase (P≥0.3 compared with control). Surface expression of endothelial cell adhesion molecules was measured by ELISA and revealed an increased expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in the DHT-treated HUVECs (125±5% versus 100±4% in controls; P=0.002), an effect also antagonized by HF (P≥0.3 compared with controls). Furthermore, the DHT-related increase in adhesion was completely blocked by coincubation with anti–VCAM-1 antibody. Comparable results were obtained in arterial endothelial cells and in endothelium stimulated with the cytokine tumor necrosis factor-α.
Conclusions—Androgen exposure is associated with increased human monocyte adhesion to endothelial cells, a proatherogenic effect mediated at least in part by an increased endothelial cell–surface expression of VCAM-1.
Πολύ ψωμί εδώ.
Μπορεί να εξηγηθεί γιατί οι φαλακροί έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες για καρδιακά νοσήματα, εγκεφαλικά και διαβήτη ενώ, δεν είναι καθόλου απίθανο, όλη μα όλη η φλεγμονή που παρατηρείται στα φαλακρά κεφάλια να είναι αποτέλεσμα των ενδοθηλιακών κυττάρων τα οποία ενεργοποιούνται από τα ανδρογόνα.
Αν για παράδειγμα αυτή η βλάβη μπορούσε να αποκατασταθεί, δεν θα χρειαζόταν τίποτα άλλο και όλα θα έπαιρναν το δρόμο τους.
Εμείς μέχρι στιγμής προσπαθούμε να μειώσουμε τη φλεγμονή που προκαλείται από αυτά. Αλλά δεν έχει νόημα γιατί η βλάβη παραμένει και μάλιστα επιδεινώνεται.
Γι αυτό η μινοξιδίλη δουλεύει σε αρχικά στάδια και μετά πάπαλα.
Όσο αυξάνεται η φλεγμονή η μινοξ γίνεται αδύναμη.
Η φιναστερίδη από την άλλη μειώνει την dht, άρα καθυστερεί κατά πολύ τη βλάβη στα ενδοθήλια.
Υπάρχουν γονιδιακά αντισώματα για την αποτροπή αυτών των λειτουργιών και φαίνεται ότι οι φαλακροί τα έχουμε σε έλλειψη ή σε μετάλλαξη.
Indian Dermatol Online J. 2013 Oct;4(4):283-7. doi: 10.4103/2229-5178.120638.
Androgenetic alopecia and risk of coronary artery disease.
Sharma L1, Dubey A1, Gupta PR2, Agrawal A3.
BACKGROUND:
Androgenetic alopecia (AGA) or male pattern baldness (MPB) has been found to be associated with the risk of coronary artery disease (CAD). The well-known risk factors are family history of CAD, hypertension, increased body mass index (BMI), central obesity, hyperglycemia, and dyslipidemia. The newer risk factors are serum lipoprotein-a (SL-a), serum homocysteine (SH), and serum adiponectin (SA).
AIM:
Identifying individuals at risk of CAD at an early age might help in preventing CAD and save life. Hence, a comparative study of CAD risk factors was planned in 100 males of AGA between the age of 25 and 40 years with equal number of age- and sex-matched controls.
MATERIALS AND METHODS:
Patients of AGA grade II or more of Hamilton and Norwood (HN) Scale and controls were examined clinically and advised blood test. The reports were available for fasting blood sugar (FBS), serum total serum cholesterol (SC) in 64 cases, 64 controls; lipoproteins (high, low, very low density, HDL, LDL, VLDL), serum triglycerides (ST) in 63 cases, 63 controls; SL-a in 63 cases, 74 controls; SH in 56 cases, 74 controls; and SA in 62 cases, 74 controls.
RESULTS:
In these cases family history (FH) of AGA and CAD was significantly high. The blood pressure (BP) was also found to be significantly high in the cases. The difference of mean serum HDL, LDL, VLDL, ST, SH, and SL-a in cases and controls were statistically significant and with increasing grade of AGA, the risk factors also increased.
CONCLUSION:
Patients with AGA appear to be at an increased risk of developing CAD, therefore, clinical evaluation of cases with AGA of grade II and above may be of help in preventing CAD in future.
KEYWORDS:
Androgenetic alopecia and risk of coronary artery disease, androgenetic alopecia, coronary artery disease risk factors, male pattern baldness
Η οξειδωτική τροποποίηση των LDL γίνεται κυρίως στο αρτηριακό τοίχωμα από δραστικές μορφές οξυγόνου που παράγονται από τα διεγερμένα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώματος. Η οξείδωση των LDL προκαλεί μεταβολές τόσο στο πρωτεϊνικό όσο και στο λιπιδιακό περιεχόμενό τους, οδηγώντας στο σχηματισμό λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων πλούσιων σε προφλεγμονώδη και κυτταροτοξικά μόρια, όπως είναι τα λιποϋπεροξείδια, τα οξειδωμένα φωσφολιπίδια, η λυσοφωσφατιδυλοχολίνη, τα οξειδωμένα παράγωγα της χοληστερόλης, καθώς και διάφορες αλδεΰδες, προϊόντα αποικοδόμησης των λιποϋπεροξειδίων.
Τα δεδομένα μέχρι τώρα δείχνουν ότι οι oxLDL επηρεάζουν πολλές λειτουργίες των κυττάρων του αρτηριακού τοιχώματος, οδηγώντας σε αθηρογένεση. Έτσι, οι oxLDL ενεργοποιούν τα ενδοθηλιακά κύτταρα με αποτέλεσμα την αυξημένη προσκόλληση των μονοκυττάρων και των Τ-λεμφοκυττάρων σ' αυτά. Παράλληλα, το ενεργοποιημένο από τις oxLDL ενδοθήλιο παράγει χημειοτακτικές ουσίες που προκαλούν την είσοδο των παραπάνω κυττάρων στον υπενδοθηλιακό χώρο.
Τα μονοκύτταρα μετατρέπονται σε μακροφάγα με την επίδραση αυξητικών παραγόντων, η παραγωγή των οποίων επηρεάζεται επίσης από τις oxLDL. Επιπρόσθετα, τα μακροφάγα προσλαμβάνουν μεγάλες ποσότητες oxLDL μέσω του υποδοχέα περισυλλέκτη και μετατρέπονται σε αφρώδη κύτταρα, ενώ παράλληλα μέσω παραγωγής δραστικών μορφών οξυγόνου, συμβάλλουν στην οξείδωση των LDL που έχουν εισέλθει από το πλάσμα στον υπενδοθηλιακό χώρο.
Τέλος, οι oxLDL επηρεάζουν τη λειτουργία των λείων μυϊκών κυττάρων, προκαλώντας τη μετανάστευσή τους στον έσω χιτώνα του αρτηριακού τοιχώματος. Παράλληλα, ενεργοποιούν τον πολλαπλασιασμό τους και προκαλούν φαινοτυπική διαφοροποίηση, με αποτέλεσμα την παραγωγή από αυτά μεγάλων ποσοτήτων εξωκυττάριας ουσίας.
Συμπερασματικά, οι oxLDL διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην αθηρογένεση, αφού ενεργοποιούν τα κύτταρα του αρτηριακού τοιχώματος και επηρεάζουν τις μεταξύ τους πολύπλοκες αλληλεπιδράσεις (διακυτταρική επικοινωνία), οι οποίες οδηγούν στο σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας.
Background—Male sex is an independent risk factor for coronary artery disease. Owing to the importance of monocyte adhesion to endothelial cells in the development of atherosclerosis, we hypothesized that androgens might promote this process. We therefore studied the effects of the nonaromatizable androgen dihydrotestosterone (DHT) on human monocyte adhesion to human endothelial cells and on endothelial cell–surface expression of adhesion molecules.
Methods and Results—Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were grown to confluence in media supplemented with postmenopausal female serum, then exposed for 48 hours to either DHT (40 and 400 nmol/L), with or without the androgen receptor blocker hydroxyflutamide (HF) (4 μmol/L); HF alone; or vehicle control (ethanol 0.1%). Human monocytes obtained by elutriation were incubated for 1 hour with the HUVECs at 37°C, and adhesion was measured by light microscopy. Compared with vehicle control, monocyte adhesion was increased in the androgen-treated HUVECs in a dose-dependent manner (116±6% and 128±3% for DHT 40 and 400 nmol/L respectively; P<0.001). HF blocked this increase (P≥0.3 compared with control). Surface expression of endothelial cell adhesion molecules was measured by ELISA and revealed an increased expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in the DHT-treated HUVECs (125±5% versus 100±4% in controls; P=0.002), an effect also antagonized by HF (P≥0.3 compared with controls). Furthermore, the DHT-related increase in adhesion was completely blocked by coincubation with anti–VCAM-1 antibody. Comparable results were obtained in arterial endothelial cells and in endothelium stimulated with the cytokine tumor necrosis factor-α.
Conclusions—Androgen exposure is associated with increased human monocyte adhesion to endothelial cells, a proatherogenic effect mediated at least in part by an increased endothelial cell–surface expression of VCAM-1.
Πολύ ψωμί εδώ.
Μπορεί να εξηγηθεί γιατί οι φαλακροί έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες για καρδιακά νοσήματα, εγκεφαλικά και διαβήτη ενώ, δεν είναι καθόλου απίθανο, όλη μα όλη η φλεγμονή που παρατηρείται στα φαλακρά κεφάλια να είναι αποτέλεσμα των ενδοθηλιακών κυττάρων τα οποία ενεργοποιούνται από τα ανδρογόνα.
Αν για παράδειγμα αυτή η βλάβη μπορούσε να αποκατασταθεί, δεν θα χρειαζόταν τίποτα άλλο και όλα θα έπαιρναν το δρόμο τους.
Εμείς μέχρι στιγμής προσπαθούμε να μειώσουμε τη φλεγμονή που προκαλείται από αυτά. Αλλά δεν έχει νόημα γιατί η βλάβη παραμένει και μάλιστα επιδεινώνεται.
Γι αυτό η μινοξιδίλη δουλεύει σε αρχικά στάδια και μετά πάπαλα.
Όσο αυξάνεται η φλεγμονή η μινοξ γίνεται αδύναμη.
Η φιναστερίδη από την άλλη μειώνει την dht, άρα καθυστερεί κατά πολύ τη βλάβη στα ενδοθήλια.
Υπάρχουν γονιδιακά αντισώματα για την αποτροπή αυτών των λειτουργιών και φαίνεται ότι οι φαλακροί τα έχουμε σε έλλειψη ή σε μετάλλαξη.
Indian Dermatol Online J. 2013 Oct;4(4):283-7. doi: 10.4103/2229-5178.120638.
Androgenetic alopecia and risk of coronary artery disease.
Sharma L1, Dubey A1, Gupta PR2, Agrawal A3.
BACKGROUND:
Androgenetic alopecia (AGA) or male pattern baldness (MPB) has been found to be associated with the risk of coronary artery disease (CAD). The well-known risk factors are family history of CAD, hypertension, increased body mass index (BMI), central obesity, hyperglycemia, and dyslipidemia. The newer risk factors are serum lipoprotein-a (SL-a), serum homocysteine (SH), and serum adiponectin (SA).
AIM:
Identifying individuals at risk of CAD at an early age might help in preventing CAD and save life. Hence, a comparative study of CAD risk factors was planned in 100 males of AGA between the age of 25 and 40 years with equal number of age- and sex-matched controls.
MATERIALS AND METHODS:
Patients of AGA grade II or more of Hamilton and Norwood (HN) Scale and controls were examined clinically and advised blood test. The reports were available for fasting blood sugar (FBS), serum total serum cholesterol (SC) in 64 cases, 64 controls; lipoproteins (high, low, very low density, HDL, LDL, VLDL), serum triglycerides (ST) in 63 cases, 63 controls; SL-a in 63 cases, 74 controls; SH in 56 cases, 74 controls; and SA in 62 cases, 74 controls.
RESULTS:
In these cases family history (FH) of AGA and CAD was significantly high. The blood pressure (BP) was also found to be significantly high in the cases. The difference of mean serum HDL, LDL, VLDL, ST, SH, and SL-a in cases and controls were statistically significant and with increasing grade of AGA, the risk factors also increased.
CONCLUSION:
Patients with AGA appear to be at an increased risk of developing CAD, therefore, clinical evaluation of cases with AGA of grade II and above may be of help in preventing CAD in future.
KEYWORDS:
Androgenetic alopecia and risk of coronary artery disease, androgenetic alopecia, coronary artery disease risk factors, male pattern baldness
weznem
Well-Known Member
απλα ηθελα να σου ξαναπώ μπραβο φιλε μου που αφιερωνεις τοσο χρονο για να ενημερωθεις και να κατανοησεις αυτα που διαβαζεις απο τις ερευνες.
το πιο σπουδαιο ομως ειναι οτι το μοιραζεσαι και με εμας..αφιερωνεις αλλο τοσο χρονο για να ταγραψεις και να τα εξηγησεις οπως μπορεις..
παλι μπραβο φιλε.. καλες γιορτες για εσενα και οποιον αγαπας γκομι..με υγεια και οτι ποθεις
το πιο σπουδαιο ομως ειναι οτι το μοιραζεσαι και με εμας..αφιερωνεις αλλο τοσο χρονο για να ταγραψεις και να τα εξηγησεις οπως μπορεις..
παλι μπραβο φιλε.. καλες γιορτες για εσενα και οποιον αγαπας γκομι..με υγεια και οτι ποθεις
Να σαι καλά φίλε weznem, σ ευχαριστώ για τις ευχές σου και ανταποδίδω.
Ελπίζω να καταφέρω να καταλήξω κάπου και αν όλα όσα έχω αναφέρει εδώ έχουν σχέση με το πρόβλημά μας, να βρούμε μια κάποια λύση και να έχουμε κάποιο αποδεκτό αποτέλεσμα.
Υπάρχει ένα τοπικό που μπορεί να βοηθήσει πάρα πολύ, αλλά παιδεύομαι να βρω τρόπο να φτάσει εκεί ακριβώς που πρέπει αλλά και τη σωστή ποσότητα.
Αν αυτό το καταφέρω δίχως παρενέργειες, νομίζω ότι μπορεί να κάνει πολλά σε όσους δούλεψε ή συνεχίζει να δουλεύει η μινοξιδίλη.
Ελπίζω να καταφέρω να καταλήξω κάπου και αν όλα όσα έχω αναφέρει εδώ έχουν σχέση με το πρόβλημά μας, να βρούμε μια κάποια λύση και να έχουμε κάποιο αποδεκτό αποτέλεσμα.
Υπάρχει ένα τοπικό που μπορεί να βοηθήσει πάρα πολύ, αλλά παιδεύομαι να βρω τρόπο να φτάσει εκεί ακριβώς που πρέπει αλλά και τη σωστή ποσότητα.
Αν αυτό το καταφέρω δίχως παρενέργειες, νομίζω ότι μπορεί να κάνει πολλά σε όσους δούλεψε ή συνεχίζει να δουλεύει η μινοξιδίλη.
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
Δεν νομίζω ότι θα μπει φυσικά κανείς στον κόπο να το διαβάσει όλο αυτό, αλλά και αν το κάνει ίσως δεν καταλάβει και πολλά, αλλά όσα αναφέρει ίσως φανούν πολύ χρήσιμα στην πορεία.
Εξηγεί την χρησιμότητα των κυτοκίνων, των μακροφάγων των Τ κυττάρων, των μονοκυττάρων και όλων των φλεμονοδών παραγόντων της οικογενείας tnf-a, tgf, IL κλπ (δημιουργία παράπλευρων αγγείων όταν κάποιο τριχ.αγγείο φράσσεται), καθώς και το τι προκαλεί την βλάβη στα ενδοθυλιακά κύτταρα και την αύξηση των λείων μυικών κυττάρων (smooth muscle cells) τα οποία αυξάνουν το κολλαγόνο περιμετρικά των αγγείων μέχρι και 20 φορές περισσότερο.
Κατ αυτόν τον τρόπο, σταματά η παραγωγή νιτρικού οξέος, οπότε τα αγγεία σκληραίνουν και η ροή του αίματος σιγά σιγά ελαττώνεται.
Απ΄οτι φαίνεται η μισή αιτία είναι κληρονομική καθώς τα ενδοθυλιακά κύτταρα κατακρατούν χοληστερόλη στα τοιχώματά τους η οποία με τον καιρό οξειδώνεται, με αποτέλεσμα να γίνεται άκρως τοξική για τα γύρω κύτταρα.
Η άλλη μισή αφορά στον τρόπο ζωής του καθενός και στη διατροφή.
http://nemertes.lis.upatras.gr/jspui/bitstream/10889/794/3/Nimertis_Costopoulos%28Ch%29.pdf
Εξηγεί την χρησιμότητα των κυτοκίνων, των μακροφάγων των Τ κυττάρων, των μονοκυττάρων και όλων των φλεμονοδών παραγόντων της οικογενείας tnf-a, tgf, IL κλπ (δημιουργία παράπλευρων αγγείων όταν κάποιο τριχ.αγγείο φράσσεται), καθώς και το τι προκαλεί την βλάβη στα ενδοθυλιακά κύτταρα και την αύξηση των λείων μυικών κυττάρων (smooth muscle cells) τα οποία αυξάνουν το κολλαγόνο περιμετρικά των αγγείων μέχρι και 20 φορές περισσότερο.
Κατ αυτόν τον τρόπο, σταματά η παραγωγή νιτρικού οξέος, οπότε τα αγγεία σκληραίνουν και η ροή του αίματος σιγά σιγά ελαττώνεται.
Απ΄οτι φαίνεται η μισή αιτία είναι κληρονομική καθώς τα ενδοθυλιακά κύτταρα κατακρατούν χοληστερόλη στα τοιχώματά τους η οποία με τον καιρό οξειδώνεται, με αποτέλεσμα να γίνεται άκρως τοξική για τα γύρω κύτταρα.
Η άλλη μισή αφορά στον τρόπο ζωής του καθενός και στη διατροφή.
http://nemertes.lis.upatras.gr/jspui/bitstream/10889/794/3/Nimertis_Costopoulos%28Ch%29.pdf
gianniskritikos2
Active Member
gomi αν ειναι 50-50 τοτε αμα σκεφτουμε οτι ενα παραδειγμα οπως αμα η αιτια στην αα ειναι η δυτ τοτε θα εχουν αυτοι που εχουν το 50% τις κλιρωνομηκωτιτας και αλλο 50% λογο δυτ αρα καραφλιαζουν απο την αλλη οσοι δεν εχουν κληρονομηκοτιτα τοτε εχουν 50% για την περιπτωση αλλα δεν καραφλιαζουν το ιδιο και αυτοι που εχουν κληρωνομικοτιτα αμα εχουν 0 δυτ τοτε δεν καραφλιαζουν αρα που καταληγουμε? πως πρεπει να εχουμε το ενα <50% για να μην καραφλιασουμε αρα αν ολα οσα λες που μοιαζουν λογικα εχουν να κανουνε με την αα ενας που θα ρυθμισει τον τροπο ζωης του καταληλα ετσι ωστε να κανει το 50% του τροπου ζωης του σε καποιο πολυ χαμιλοι ποσοστο οπως πχ 10% τοτε μαζι με την κληρονωμικοτιτα θα εχει 60% καραφλιαζει αλλα αργα πραγμα που με καταληλες θεραπειες μπορει να τα κρατησει.... εγω αυτο καταλαβαινω...
Φιλε GOMI απεριοριστο respect για ολη την ερευνα και τον κοπο σου.
Ασχολουμαι χρονια με τη διατροφη και η αναλυση σου ειναι περα για περα ορθη.
Στο δια ταυτα ενα καλο μοντελο διαχειρησης την ινσουλινης θα ηταν το εξης:
Intermittent fasting
HIT training
Ωμα φρουτα και λαχανικα
Σωστος Υπνος (τεραστιο)
Εχεις να προσθεσεις κατι αλλο?
Ασχολουμαι χρονια με τη διατροφη και η αναλυση σου ειναι περα για περα ορθη.
Στο δια ταυτα ενα καλο μοντελο διαχειρησης την ινσουλινης θα ηταν το εξης:
Intermittent fasting
HIT training
Ωμα φρουτα και λαχανικα
Σωστος Υπνος (τεραστιο)
Εχεις να προσθεσεις κατι αλλο?
gianniskritikos2 είπε:
gianni, το όλο θέμα είναι απίστευτα περίπλοκο. Μερικές φορές αναρωτιέμαι τι κάθομαι και ψάχνω, μιας και από την αρχαιότητα, κανείς δεν κατάφερε να αποκωδικοποιήσει το θέμα Ανδρ.Αλωπεκία.
Περισσότερο πλέον δεν με πολυ νοιάζει το αν θα καραφλιάσω εντελώς, αλλά θέλω να ξέρω το γιατί. Αυτό με ενδιαφέρει.
Πολλές φορές πιάνω τον εαυτό μου να παρατηρεί κάποια εντελώς φαλακρά κεφάλια και αυτή η συμμετρία περιμετρικά των πλευρικών και πίσω μυών όπου υπάρχει μαλλί και η υπόλοιπη περιοχή να είναι εντελώς άτριχη και γυαλιστερή με τρελαίνει και μου εξιτάρει την περιέργεια στα ύψη.
Κάτι νομίζω ότι έχω πιάσει σε αυτό το θέμα και αφορά στο ότι τα αγγεία που διαπερνούν τους μύες, περιέχουν άλλης μορφής μυικά κύτταρα, ίνες και παράταξη των ενδοθηλιακών κυττάρων σε σχέση με τα τριχοειδή αγγεία που βρίσκονται στην άνω περιοχή. Με λίγα λόγια οι μυες παρέχουν ένα μηχανισμό προστασίας σε αυτά τα μαλλιά μέσα από την σύσταση και την ιδιότητα των αγγείων που τους τροφοδοτούν.
Όταν ξεκλέβω λίγο ελεύθερο χρόνο τα μελετάω όσο μπορώ αλλά η βιβλιογραφία είναι περιορισμένη και δυσνόητη. Ελπίζω να καταλήξω κάπου και να το περιγράψω πολύ πιο αναλυτικά.
Η dht που αναφέρεις και γενικότερα τα ανδρογόνα σίγουρα έχουν μερίδιο ευθύνης και αυτό αποδεικνύεται και από το ότι οι άντρες στατιστικά ζούμε λιγότερο από τις γυναίκες ενώ έχουμε επίσης τεράστια διαφορά ποσοστών υπερ μας σε θέματα καρδιακών παθήσεων και εγκεφαλικών.
Αυτές οι θανατηφόρες παθήσεις σε τεράστιο ποσοστό, για να μην πω 100% αφορούν βλάβες των αρτηριών, φλεβών και των αγγείων γενικότερα.
Τα γονίδια έχουν άμεση σχέση με τα ενδοθηλιακά κύτταρα ως προς το πότε, που, πόσο και μετά από πόσο διάστημα αυτά θα διαφοροποιηθούν από διάφορους παράγοντες προκαλώντας μετά τεράστια προβλήματα.
Η dht των φαλακρών έχει αποδειχθεί πως κυμαίνεται σε φυσιολογικά επίπεδα με τους υπόλοιπους. Άρα το πρόβλημα που είναι?
Στις κληρονομικές ιδιότητες των ενδοθηλίων ή αλλιώς στην έλλειψη κυτταροπροστατευτικών γονιδίων που θα τα προστάτευαν.
Τα ίδια τα ενδοθηλιακά κύτταρα είναι η πηγή της απελευθέρωσης των προσταγλανδινών και οι ινοβλάστες που ενεργοποιούνται σε απάντηση του τραυματισμού τους είναι η πηγή των υπόλοιπων φλεγμονωδών παραγόντων που αναπληρώνουν τα κύτταρα που έχουν υποστεί κυτταρικό θάνατο με ινώδης ιστούς. Η διατήρηση της φλεγμονής είναι αυτή που κρατάει αυτό το δίκτυο σε λειτουργία ώστε η περιοχή που έχει υποστεί υποξία και μειωμένη παροχή αίματος να μην καταστραφεί εντελώς.
Προφανώς και ο οργανισμός ξέρει τι κάνει, έστω και αν για εμάς οι παράπλευρες απώλειες είναι ένα φαλακρό κεφάλι.
Αν καταφέρω να ολοκληρώσω αυτά που έχω στο μυαλό μου, θα τα αναφέρω και αυτά αναλυτικά και θα δεις πόσο όμορφο παζλ είναι και πως κολλάει με όλα.
Όλα τα παραπάνω με επιφύλαξη γιατί δεν τα έχω τεκμηριώσει με πολλές πηγές ακόμα και δεν μ αρέσει να παπαγαλίζω ότι διαβάζω δεξιά και αριστερά αλλά να το αναλύουμε, να το τεκμηριώνουμε και να το κατανοούμε μέσα από το δικό μας πρόβλημα και όχι μέσα από γενικότητες.
trela είπε:
Να σαι καλά.
Πολλά θα μπορούσα να προσθέσω, αλλά νομίζω ότι όταν ολοκληρώσω το παρόν θέμα, δεν θα έχεις πολλές απορίες. Απλά μ αρέσει ότι αναφέρω ως προτροπή να το τεκμηριώνω ώστε ο καθένας να αποφασίζει μόνος του. Αν τα αναφέρω έτσι ξερά, δεν θα έχουν νόημα και μπορεί και να φέρουν αντίθετα αποτελέσματα.
Να μαστε καλά να τα συζητάμε λοιπόν...
Αυτά που αναφέρεις πάντως μια χαρά είναι, με μεγάλη προσοχή στα λιπαρά κάθε είδους.
Dihydrotestosterone promotes vascular cell adhesion molecule-1 expression in male human endothelial cells via a nuclear factor-kappaB-dependent pathway.
Death AK, McGrath KC, Sader MA, Nakhla S, Jessup W, Handelsman DJ, Celermajer DS.
Author information
Abstract
There exists a striking gender difference in atherosclerotic vascular disease.
For decades, estrogen was considered atheroprotective; however, an alternative is that androgen exposure in early life may predispose men to earlier atherosclerosis.
We recently demonstrated that the potent androgen, dihydrotestosterone (DHT), enhanced the binding of monocytes to the endothelium, a key early event in atherosclerosis, via increased expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1).
We now show that DHT mediates its effects on VCAM-1 expression at the promoter level through a novel androgen receptor (AR)/nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) mechanism.
Human umbilical vein endothelial cells were exposed to 4-400 nm DHT. DHT increased VCAM-1 mRNA in a dose- and time-dependent manner. The DHT effect could be blocked by the AR antagonist, hydroxyflutamide.
DHT increased VCAM-1 promoter activity via NF-kappaB activation without affecting VCAM-1 mRNA stability.
Using 5' deletion analysis, it was determined that the NF-kappaB sites within the VCAM-1 promoter region were responsible for the DHT-mediated increase in VCAM-1 expression;
however, coimmunoprecipitation studies suggested there is no direct interaction between AR and NF-kappaB.
Instead, DHT treatment decreased the level of the NF-kappaB inhibitory protein.
DHT did not affect VCAM-1 protein expression and monocyte adhesion when female endothelial cells were tested.
AR expression was higher in male, relative to female, endothelial cells, associated with increased VCAM-1 levels.
These findings highlight a novel AR/NF-kappaB mediated mechanism for VCAM-1 expression and monocyte adhesion operating in male endothelial cells that may represent an important unrecognized mechanism for the male predisposition to atherosclerosis.
Αν η παραπάνω μελέτη δεν είναι αέρας κοπανιστός, πιστεύω ότι περιγράφει απόλυτα το ότι η DHT, δεν είναι η αιτία της Α.Α.
Αντίθετα τονίζει τα εξής.
1. Τα οιστρογόνα προστατεύουν τα γυναικεία ενδοθηλιακά κύτταρα από την αθηροσκλήρωση.
2. Η έκθεση των ανδρών κατά την εφηβεία στα ανδρογόνα πυροδοτεί την διαδικασία αθηροσκλήρωσης.
3. Η όλη ζημιά που μπορεί να κάνει η DHT, δεν έχει καμία μα καμία σχέση με τους θύλακες, άρα για άλλη μια φορά η θεωρία ευαίσθητων θυλάκων στα ανδρογόνα μοιάζει γελοία, αλλά με το ότι υποκινεί - αυξάνει την έκφραση του μορίου προσκόλλησης αγγειακού κυττάρου - 1 (Vcam-1)
Αυτό το καταφέρνει μέσω του ανδρ.υποδοχέα στο ενδοθήλιο.
4. Ο άμεσος υπεύθυνος και η πραγματική αιτία του προβλήματος, φαίνεται να είναι η πρωτεΐνη Nf-Kappa B η οποία δεν έχει καμία επίδραση στους ανδρ.υποδοχείς.
5. Στα υγιεί γυναικεία ενδοθηλιακά κύτταρα, η dht δεν είχε καμία αρνητική επίδραση όσον αφορά τον παράγοντα vcam-1
Άρα, χωρίς την ενεργοποίηση της nf kb, στα ενδοθηλιακά κύτταρα, η dht δεν θα είχε καμία επίδραση σε εμάς, όπως και στους ανθρώπους που δεν έχουν θέμα φαλάκρας.
Μια βασική αιτία της ενεργοποίησης αυτής, είναι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (κορεσμένα κυρίως) και η αντίσταση στην ινσουλίνη, με το ένα να συμπληρώνει το άλλο.
Fatty acid-induced NF-kappaB activation and insulin resistance in skeletal muscle are chain length dependent.
Hommelberg PP, Plat J, Langen RC, Schols AM, Mensink RP.
Author information
Abstract
The saturated fatty acid (SFA) palmitate induces insulin resistance in cultured skeletal muscle cells, which may be related to NF-kappaB activation.
The aim of this study was to evaluate whether other SFAs also exert these effects on skeletal muscle and whether these relate to chain length. Therefore, we incubated L6 and C(2)C(12) skeletal muscle cells with four different fatty acids, caprylate (C8:0), laurate (C12:0), palmitate (C16:0), and stearate (C18:0), to study effects on GLUT4 translocation, deoxyglucose uptake, and NF-kappaB activation.
Incubation of L6 cells with the long-chain FAs C16:0 and C18:0 reduced insulin-stimulated GLUT4 translocation and deoxyglucose uptake, whereas L6 cells incubated with the medium-chain FAs C8:0 and C12:0 remained insulin sensitive. Besides increasing NF-kappaB DNA binding activity in both L6 and C(2)C(12) cells, C16:0 also induced NF-kappaB transcriptional activity. C18:0 showed comparable effects, whereas the SFAs with shorter chain lengths were not able to elevate NF-kappaB transcriptional activity.
Collectively, these results demonstrate that SFA-induced NF-kappaB activation coincides with insulin resistance and depends on FA chain length.
Αν αντί να ασχολούμασταν όλοι με την dht και τις φιναστερίδες, ψαχνόμασταν για κάτι ανάλογο όπως το παρακάτω, θα είχαμε πιστεύω καλύτερη τύχη.
Celastrol, an NF-κB inhibitor, improves insulin resistance and attenuates renal injury in db/db mice.
Kim JE, Lee MH, Nam DH, Song HK, Kang YS, Lee JE, Kim HW, Cha JJ, Hyun YY, Han SY, Han KH, Han JY, Cha DR.
Author information
Abstract
The NF-κB pathway plays an important role in chronic inflammatory and autoimmune diseases.
Recently, NF-κB has also been suggested as an important mechanism linking obesity, inflammation, and metabolic disorders.
However, there is no current evidence regarding the mechanism of action of NF-κB inhibition in insulin resistance and diabetic nephropathy in type 2 diabetic animal models.
We investigated the effects of the NF-κB inhibitor celastrol in db/db mice. The treatment with celastrol for 2 months significantly lowered fasting plasma glucose (FPG), HbA1C and homeostasis model assessment index (HOMA-IR) levels.
Celastrol also exhibited significant decreases in body weight, kidney/body weight and adiposity.
Celastrol reduced insulin resistance and lipid abnormalities and led to higher plasma adiponectin levels.
Celastrol treatment also significantly mitigated lipid accumulation and oxidative stress in organs including the kidney, liver and adipose tissue. The treated group also exhibited significantly lower creatinine levels and urinary albumin excretion was markedly reduced.
Celastrol treatment significantly lowered mesangial expansion and suppressed type IV collagen, PAI-1 and TGFβ1 expressions in renal tissues.
Celastrol also improved abnormal lipid metabolism, oxidative stress and proinflammatory cytokine activity in the kidney. In cultured podocytes, celastrol treatment abolished saturated fatty acid-induced proinflammatory cytokine synthesis.
Taken together, celastrol treatment not only improved insulin resistance, glycemic control and oxidative stress, but also improved renal functional and structural changes through both metabolic and anti-inflammatory effects in the kidney.
These results suggest that targeted therapy for NF-κB may be a useful new therapeutic approach for the management of type II diabetes and diabetic nephropathy.
Death AK, McGrath KC, Sader MA, Nakhla S, Jessup W, Handelsman DJ, Celermajer DS.
Author information
Abstract
There exists a striking gender difference in atherosclerotic vascular disease.
For decades, estrogen was considered atheroprotective; however, an alternative is that androgen exposure in early life may predispose men to earlier atherosclerosis.
We recently demonstrated that the potent androgen, dihydrotestosterone (DHT), enhanced the binding of monocytes to the endothelium, a key early event in atherosclerosis, via increased expression of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1).
We now show that DHT mediates its effects on VCAM-1 expression at the promoter level through a novel androgen receptor (AR)/nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) mechanism.
Human umbilical vein endothelial cells were exposed to 4-400 nm DHT. DHT increased VCAM-1 mRNA in a dose- and time-dependent manner. The DHT effect could be blocked by the AR antagonist, hydroxyflutamide.
DHT increased VCAM-1 promoter activity via NF-kappaB activation without affecting VCAM-1 mRNA stability.
Using 5' deletion analysis, it was determined that the NF-kappaB sites within the VCAM-1 promoter region were responsible for the DHT-mediated increase in VCAM-1 expression;
however, coimmunoprecipitation studies suggested there is no direct interaction between AR and NF-kappaB.
Instead, DHT treatment decreased the level of the NF-kappaB inhibitory protein.
DHT did not affect VCAM-1 protein expression and monocyte adhesion when female endothelial cells were tested.
AR expression was higher in male, relative to female, endothelial cells, associated with increased VCAM-1 levels.
These findings highlight a novel AR/NF-kappaB mediated mechanism for VCAM-1 expression and monocyte adhesion operating in male endothelial cells that may represent an important unrecognized mechanism for the male predisposition to atherosclerosis.
Αν η παραπάνω μελέτη δεν είναι αέρας κοπανιστός, πιστεύω ότι περιγράφει απόλυτα το ότι η DHT, δεν είναι η αιτία της Α.Α.
Αντίθετα τονίζει τα εξής.
1. Τα οιστρογόνα προστατεύουν τα γυναικεία ενδοθηλιακά κύτταρα από την αθηροσκλήρωση.
2. Η έκθεση των ανδρών κατά την εφηβεία στα ανδρογόνα πυροδοτεί την διαδικασία αθηροσκλήρωσης.
3. Η όλη ζημιά που μπορεί να κάνει η DHT, δεν έχει καμία μα καμία σχέση με τους θύλακες, άρα για άλλη μια φορά η θεωρία ευαίσθητων θυλάκων στα ανδρογόνα μοιάζει γελοία, αλλά με το ότι υποκινεί - αυξάνει την έκφραση του μορίου προσκόλλησης αγγειακού κυττάρου - 1 (Vcam-1)
Αυτό το καταφέρνει μέσω του ανδρ.υποδοχέα στο ενδοθήλιο.
4. Ο άμεσος υπεύθυνος και η πραγματική αιτία του προβλήματος, φαίνεται να είναι η πρωτεΐνη Nf-Kappa B η οποία δεν έχει καμία επίδραση στους ανδρ.υποδοχείς.
5. Στα υγιεί γυναικεία ενδοθηλιακά κύτταρα, η dht δεν είχε καμία αρνητική επίδραση όσον αφορά τον παράγοντα vcam-1
Άρα, χωρίς την ενεργοποίηση της nf kb, στα ενδοθηλιακά κύτταρα, η dht δεν θα είχε καμία επίδραση σε εμάς, όπως και στους ανθρώπους που δεν έχουν θέμα φαλάκρας.
Μια βασική αιτία της ενεργοποίησης αυτής, είναι τα ελεύθερα λιπαρά οξέα (κορεσμένα κυρίως) και η αντίσταση στην ινσουλίνη, με το ένα να συμπληρώνει το άλλο.
Fatty acid-induced NF-kappaB activation and insulin resistance in skeletal muscle are chain length dependent.
Hommelberg PP, Plat J, Langen RC, Schols AM, Mensink RP.
Author information
Abstract
The saturated fatty acid (SFA) palmitate induces insulin resistance in cultured skeletal muscle cells, which may be related to NF-kappaB activation.
The aim of this study was to evaluate whether other SFAs also exert these effects on skeletal muscle and whether these relate to chain length. Therefore, we incubated L6 and C(2)C(12) skeletal muscle cells with four different fatty acids, caprylate (C8:0), laurate (C12:0), palmitate (C16:0), and stearate (C18:0), to study effects on GLUT4 translocation, deoxyglucose uptake, and NF-kappaB activation.
Incubation of L6 cells with the long-chain FAs C16:0 and C18:0 reduced insulin-stimulated GLUT4 translocation and deoxyglucose uptake, whereas L6 cells incubated with the medium-chain FAs C8:0 and C12:0 remained insulin sensitive. Besides increasing NF-kappaB DNA binding activity in both L6 and C(2)C(12) cells, C16:0 also induced NF-kappaB transcriptional activity. C18:0 showed comparable effects, whereas the SFAs with shorter chain lengths were not able to elevate NF-kappaB transcriptional activity.
Collectively, these results demonstrate that SFA-induced NF-kappaB activation coincides with insulin resistance and depends on FA chain length.
Αν αντί να ασχολούμασταν όλοι με την dht και τις φιναστερίδες, ψαχνόμασταν για κάτι ανάλογο όπως το παρακάτω, θα είχαμε πιστεύω καλύτερη τύχη.
Celastrol, an NF-κB inhibitor, improves insulin resistance and attenuates renal injury in db/db mice.
Kim JE, Lee MH, Nam DH, Song HK, Kang YS, Lee JE, Kim HW, Cha JJ, Hyun YY, Han SY, Han KH, Han JY, Cha DR.
Author information
Abstract
The NF-κB pathway plays an important role in chronic inflammatory and autoimmune diseases.
Recently, NF-κB has also been suggested as an important mechanism linking obesity, inflammation, and metabolic disorders.
However, there is no current evidence regarding the mechanism of action of NF-κB inhibition in insulin resistance and diabetic nephropathy in type 2 diabetic animal models.
We investigated the effects of the NF-κB inhibitor celastrol in db/db mice. The treatment with celastrol for 2 months significantly lowered fasting plasma glucose (FPG), HbA1C and homeostasis model assessment index (HOMA-IR) levels.
Celastrol also exhibited significant decreases in body weight, kidney/body weight and adiposity.
Celastrol reduced insulin resistance and lipid abnormalities and led to higher plasma adiponectin levels.
Celastrol treatment also significantly mitigated lipid accumulation and oxidative stress in organs including the kidney, liver and adipose tissue. The treated group also exhibited significantly lower creatinine levels and urinary albumin excretion was markedly reduced.
Celastrol treatment significantly lowered mesangial expansion and suppressed type IV collagen, PAI-1 and TGFβ1 expressions in renal tissues.
Celastrol also improved abnormal lipid metabolism, oxidative stress and proinflammatory cytokine activity in the kidney. In cultured podocytes, celastrol treatment abolished saturated fatty acid-induced proinflammatory cytokine synthesis.
Taken together, celastrol treatment not only improved insulin resistance, glycemic control and oxidative stress, but also improved renal functional and structural changes through both metabolic and anti-inflammatory effects in the kidney.
These results suggest that targeted therapy for NF-κB may be a useful new therapeutic approach for the management of type II diabetes and diabetic nephropathy.
weznem, δεν ξέρω φίλε, ειλικρινά. Αν ένας απλός χρήστης χωρίς ιατρικές γνώσεις μπορεί να βγάζει μια μικρή άκρη κομμάτι κομμάτι, πόσο μάλλον ένας ερευνητής με δυνατότητα πειραματισμών εργαστηρίου και μελετών.
Και φαντάσου ότι εμένα το κίνητρό μου είναι καθαρά για το γαμώτο. Τπτ άλλο, ούτε οικονομικό ούτε τπτ.
Για το celastrol που ανέφερα παραπάνω, το ψάχνω από χθες.
Υπάρχει δυνατότητα να το βρούμε μέσα από φτιαχτό απόσταγμα.
Φυτό που το περιέχει είναι αυτό
https://www.google.gr/search?q=Tripterygium+wilfordii&espv=210&es_sm=122&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=u0q9UsD3CYO_ygOFm4KYAQ&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1680&bih=924
Θα ψάξω αν όντως μπορεί να βρεθεί και τι περιεκτικότητα έχει από αυτή την ουσία.
Και φαντάσου ότι εμένα το κίνητρό μου είναι καθαρά για το γαμώτο. Τπτ άλλο, ούτε οικονομικό ούτε τπτ.
Για το celastrol που ανέφερα παραπάνω, το ψάχνω από χθες.
Υπάρχει δυνατότητα να το βρούμε μέσα από φτιαχτό απόσταγμα.
Φυτό που το περιέχει είναι αυτό
https://www.google.gr/search?q=Tripterygium+wilfordii&espv=210&es_sm=122&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=u0q9UsD3CYO_ygOFm4KYAQ&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1680&bih=924
Θα ψάξω αν όντως μπορεί να βρεθεί και τι περιεκτικότητα έχει από αυτή την ουσία.
michael_ts
Member
Φίλε Gomi,
Αρχικά χρόνια πολλά και καλή χρονιά σε εσένα και τους υπόλοιπους φίλους!
Δεν νομίζω ότι έχω να προσθέσω κάτι επάνω σε όλα αυτά τα χρήσιμα και ενημερωτικά που μας αναφέρεις, τα οποία είναι και αρκετά εξειδικευμένα, - τουλάχιστον για τα δικά μου δεδομένα - ήθελα όμως να σε ευχαριστήσω για το χρόνο που αφιερώνεις και κυρίως που μοιράζεσαι τις όποιες πληροφορίες και με τα υπόλοιπα μέλη της κοινότητας.
Παρακολουθώ με ιδιαίτερο ενδιαφέρον την εξέλιξη του θέματος..
Και πάλι εύχομαι σε όλους καλή χρονιά με υγεία!
Αρχικά χρόνια πολλά και καλή χρονιά σε εσένα και τους υπόλοιπους φίλους!
Δεν νομίζω ότι έχω να προσθέσω κάτι επάνω σε όλα αυτά τα χρήσιμα και ενημερωτικά που μας αναφέρεις, τα οποία είναι και αρκετά εξειδικευμένα, - τουλάχιστον για τα δικά μου δεδομένα - ήθελα όμως να σε ευχαριστήσω για το χρόνο που αφιερώνεις και κυρίως που μοιράζεσαι τις όποιες πληροφορίες και με τα υπόλοιπα μέλη της κοινότητας.
Παρακολουθώ με ιδιαίτερο ενδιαφέρον την εξέλιξη του θέματος..
Και πάλι εύχομαι σε όλους καλή χρονιά με υγεία!