Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης

[GOMI]

Με την απόφραξη ενός τροφοφόρου αγγείου, η ροή διαμέσου των προϋπαρχόντων παράπλευρων αγγείων αυξάνει, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του ενδοθηλίου.

Ως αποτέλεσμα, τα ενδοθηλιακά κύτταρα εκκρίνουν χημειοτακτικές ουσίες για μονοκύτταρα και εκφράζουν υποδοχείς προσκόλλησης λευκοκυττάρων, στους οποίους προσδένονται λευκοκύτταρα.

Μετά την εξαγγείωση, τα μονοκύτταρα παράγουν μιτογόνα για τα ενδοθηλιακά και τα ΛΜΚ (λεία μυικά κύτταρα) και πρωτεϊνάσες για την αναδιαμόρφωση του αγγειακού τοιχώματος, με αποτέλεσμα την αύξηση του παράπλευρου αγγείου.

In medicine, collateralization, also vessel collateralization and blood vessel collateralization, is the growth of a blood vessel or several blood vessels that serve the same end organ or vascular bed as another blood vessel that cannot adequately supply that end organ or vascular bed sufficiently.

Coronary collateralization is considered a normal response to hypoxia and may be induced, under some circumstances, by exercise. It is considered to be protective.[1]

Collateral or anastomotic blood vessels also exist even when blood supply is adequate to an area, and these blood vessels are often taken advantage of in surgery. Some notable areas where this occurs include the abdomen, rectum, knee, shoulder, and head.

Ως αποτέλεσμα της αυξημένης παράπλευρης αιματικής ροής και του shear stress, τα ενεργοποιημένα ενδοθηλιακά κύτταρα εκφράζουν κυτταροκίνες των μονοκυττάρων, συμπεριλαμβανόμενης της monocyte chemotactic protein 1 (MCP-1), και μόρια προσκόλλησης μονοκυττάρων, όπως το
intracellular adhesion molecule 1 (ICAM-1).

Με την παραγωγή αυξητικών παραγόντων και πρωτεασών (uPAκαιMMPs), τα μονοκύτταρα που έχουν στρατολογηθεί διηθούν και αναδιαμορφώνουν πρωτεολυτικά το αγγειακό τοίχωμα, επιτρέποντας στα ΛΜΚ να μεταναστεύσουν και να διαιρεθούν.

Η σημασία των φλεγμονωδών κυττάρων στην ανάπτυξη παράπλευρων αγγείων επισημαίνεται από μελέτες στις οποίες η ελάττωση των μονοκυττάρων παρεμποδίζει την ανάπτυξη των αγγείων, ενώ η παροχή
μονοκυττάρων την ενισχύει.

Κυτταροκίνες που προσελκύουν μονοκύτταρα ή παρατείνουν τη διάρκεια ζωής
τους (όπως η MCP-1, ο GM-CSF, οTGF-β1 και ο TNF-α) ενισχύουν την ανάπτυξη παράπλευρων αγγείων, ενώ αντιφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (όπως η IL-10) δρουν ως ανασταλτικά μόρια.

Ο PlGF επίσης ενισχύει την ανάπτυξη παράπλευρων αγγείων, όχι μόνο μέσω της στρατολόγησης μονοκυττάρων, αλλά και μέσω διέγερσης της ανάπτυξης
των ενδοθηλιακών και των ΛΜΚ.


Η επίδραση των FGF, FGF-4 ή του βασικού FGF (b-FGF) επάγει την ανάπτυξη
παράπλευρων αγγείων, εν μέρει μέσω της επαγωγής της έκφρασης των
PDGFR υποδοχέων.

Πάντως, ο VEGF μόνος φαίνεται πως επηρεάζει την angiogenesis των
τριχοειδών πιο αποτελεσματικά από την ανάπτυξη παράπλευρων αγγείων.
Η συγχορήγηση VEGF σε συνδυασμό με μόρια όπως ο PDGF, ο PlGF και η
Ang-1 ενδέχεται να βελτιώνουν τη δράση του στην ανάπτυξη παράπλευρων
αγγείων, γεγονός με μεγάλη σημασία σε καταστάσεις ισχαιμικής καρδιακής
και περιφερικής αρτηριακής νόσου.

---

Τα λεία μυικά κύτταρα συνθέτουν κολλαγόνο τόσο τύπου IV, που αποτελεί συστατικό του βασικού υμένα που τα περιβάλλει,
όσο και τύπου III, που σχηματίζει το πλέγμα των δικτυωτών ινών που επίσης περιβάλλει τα λεία μυικά κύτταρα.

Επίσης τα λεία μυικά κύτταρα είναι υπεύθυνα για την παραγωγή σημαντικών ποσοτήτων κολλαγόνου τύπου I και ελαστίνης.

Τα λεία μυικά κύτταρα είναι επίσης ικανά να διαιρούνται, με σκοπό τη διατήρηση ή και την αύξηση του αριθμού τους.
Ο πολλαπλασιασμός μπορεί να εκδηλωθεί είτε ως απάντηση σε βλάβη των λείων μυικών κυττάρων, είτε στα πλαίσια της φυσιολογικής λειτουργίας πληθυσμόυ των λείων μυικών κυττάρων που διατηρούν την ικανότητα διαίρεσης.

 

[GOMI]

 

[GOMI]

Πριν περίπου 3 εβδομάδες, είχαμε βγει για φαγητό με ένα φιλικό ζευγάρι το οποίο όπως είχα αναφέρει και κατά το παρελθόν, ο άντρας είναι παθολόγος - διαβητολόγος.
Στο παρελθόν του είχα αναφέρει κάποιες απόψεις μου σε πολύ γενική μορφή και σε κάποια πράγματα δεν ήξερε να μου απαντήσει.
Την τελευταία φορά του ανέφερα συγκεκριμένα πράγματα και μου είχε πει χαρακτηριστικά "Με προβληματίζεις", αλλά θα το ψάξω σίγουρα και θα σου πω.
Σήμερα το πρωί στο mail μου, μου είχε στείλει ένα λινκ να διαβάσω κάποια πράγματα λέγοντάς μου χαρακτηριστικά, ότι είχα δίκαιο.
Το λινκ είναι αυτό

http://www.hypertasi.gr.asp1-20.dfw1-1.websitetestlink.com/UsersFiles/admin/documents/tomos16_1_2007/ahj16p36.pdf

Το διάβασα βιαστικά και τον πήρα τηλέφωνο και μου είπε ότι θα κοιτάξει να δει αν μπορεί να γίνει τίποτα γιατί η δουλειά έχει πάρα πολύ ψωμί. (Σίγουρα το βλέπει ως οικονομική ευκαιρία, αλλά ποιος νοιάζεται αν φέρει αποτελέσματα)

Τέσπα, δεν έχω και πολύ εμπιστοσύνη βέβαια σε κανέναν και ούτε θέλω κανείς να εκμεταλλευτεί οικονομικά τα όσα αναφέρουμε στο φόρουμ, απλά το αναφέρω εδώ και όποιος διαβάσει με προσοχή το λινκ και έχει μελετήσει λίγο το όλο θέμα της Α.Α θα δει ότι πολύ απλά, ταιριάζει γάντι.

Σχετικά με αυτό. Εχθές είχα νεώτερα. Το έψαξε μου είπε ο φίλος και πιστεύει πως αυτό που μπορεί να βοηθήσει είναι η ιλοπρόστη.
Υπάρχουν παρενέργειες σε λάθος δόσεις και θέλει προσοχή κλπ κλπ κλπ...ενώ πρέπει να εφαρμοστεί μου είπε σαν τύπου μεσοθεραπείας.

Το μέγα αρνητικό φυσικά είναι η τιμή

http://www.galinos.gr/web/drugs/main/substances/iloprost

Τέσπα, δεν περίμενα και κάτι διαφορετικό...οπότε πάμε παρακάτω.

---

Activation of vitamin D receptor promotes VEGF and CuZn-SOD expression in endothelial cells.
Zhong W1, Gu B2, Gu Y2, Groome LJ2, Sun J3, Wang Y4.
Author information
Abstract

Endothelial dysfunction associated with vitamin D deficiency has been linked to many chronic vascular diseases.

Vitamin D elicits its bioactive actions by binding to its receptor, vitamin D receptor (VDR), on target cells and organs.

In the present study, we investigated the role of VDR in response to 1,25(OH)2D3 stimulation and oxidative stress challenge in endothelial cells.

We found that 1,25(OH)2D3 not only induced a dose- and time-dependent increase in VDR expression, but also induced up-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors (Flt-1 and KDR), as well as antioxidant CuZn-superoxide dismutase (CuZn-SOD) expression in endothelial cells.

We demonstrated that inhibition of VDR by VDR siRNA blocked 1,25(OH)2D3 induced increased VEGF and KDR expression and prevented 1,25(OH)2D3 induced endothelial proliferation/migration.

Using CoCl2, a hypoxic mimicking agent, we found that hypoxia/oxidative stress not only reduced CuZn-SOD expression, but also down-regulated VDR expression in endothelial cells, which could be prevented by addition of 1,25(OH)2D3 in culture.

These findings are important indicating that VDR expression is inducible in endothelial cells and oxidative stress down-regulates VDR expression in endothelial cells. We conclude that sufficient vitamin D levels and proper VDR expression are fundamental for angiogenic and oxidative defense function in endothelial cells.

 

[weznem]

πολυ φθηνο μονο 1800 ευρω χαχα..
γκομι οποτε μπορεις κανε μια περιληψη στα ελληνικα στο απο πανω κειμενο...

 

[GOMI]

weznem, η ιλοπρόστη δεν είναι για πολλά πολλά. Μια θεραπεία για 5-6 μέρες και τέρμα. Η αμπούλα 1ml έχει 140 ευρώ, αρα το πολύ 2 αμπούλες να χρειαστεί. Δεν είναι όμως μόνο εκεί το θέμα. Θέλει μελέτη.

Το θέμα με την βιταμίνη D, είναι μια επιπρόσθετη πιθανή αιτία βλάβης των ενδοθηλιακών κυττάρων. Αφορά σε δυσλειτουργία του υποδοχέα της, είτε έλλειψη, είτε οξείδωση κλπ με αποτέλεσμα τα επίπεδα της βιταμίνης D στον οργανισμό, άρα και γενικότερα στο αίμα να είναι μειωμένα. Η μειωμένη βιταμίνη D, εχει ως αποτέλεσμα και αντιοξειδωτικά ένζυμα που θα προστάτευαν το εσωτερικό των αγγείων να είναι μειωμένα με συνέπεια αυτά να είναι επιρρεπή στο οξειδωτικό στρες.

Πριν 2 χρόνια προσπάθησα να αυξήσω την βιταμίνη D με συμπληρώματα και δεν κατάφερα πολλά. Μέσα από εξετάσεις μετά, ήταν λίγες μονάδες ανεβασμένη, μέσα στο φυσιολογικό εύρως, αλλά μέχρι εκεί. Δεν ξέρω πόσο σχέση έχει, αλλά η τοπική για παράδειγμα calcipotriol, έχει αναφερθεί πολλές φορές στο φόρουμ και όχι μόνο, ότι βοηθάει σε επανέκφυση.
Αλλά όπως πάντα, ρισκάρουμε για καρκίνο δέρματος όπως με τόσα και τόσα άλλα που μπορούν να βοηθήσουν.

 

[lydian]

gomi για αποφραξη αρτηριων οσο πιο ελαφρια διατροφη τοσο καλυτερα.
το τσιλι δεν παιζεται στην αντιμετωπιση της αρτηριοσκληρυνσης.
και η γιογκα κανει δουλεια.καλο θα ηταν να μην αντιμετωπιζουμε το θεμα
μονο χημικα.

ενδεικτικα τροφες που πυκνωνουν και παχαινουν το αιμα ,με κινδυνο τη φραξη των αρτηριων
ιναι . γαλακτοκομικα,κρεας,ψαρι,ασπρο ψωμι,μπανανες,αρακας,φακες,ρεβυθια,ασπρη ζαχαρη.δημητριακα.,αβγα

το καλυτερο καθαρισμο μου δινουν νηστειες με πορτοκαλι.
ο ανανας βοηθαει .

---

ειναι φανερο οτι αυτο που τρωμε,πινουμε και αναπνεουμε μας παρακμαζει.

να πω και κατι τελευταιο .εχω παρατηρησει οτι εχειε πεσει στην παγιδα των ιατρικων
ερευνων.φαινεται να εκτιμας πιο πολυ αυτο που δεν καταλαβαινεις.
τα πραγματα ειναι πιο απλα στις περισσοτερες περιπτωσεις.

 

[GOMI]

μπανανες,αρακας,φακες,ρεβυθια,

αυτά γτ ρε συ? Μια χαρά είναι...

 

[lydian]

μπανανες,αρακας,φακες,ρεβυθια,

αυτά γτ ρε συ? Μια χαρά είναι...

δυστυχως η πολυ πρωτεινη δεν ειναι με το μερος μας.
αν και ναι τα συγκριμενα ειναι καλυτερα απο τα υπολοιπα.

απο οτι φαινεται η καλυτερη κουζινα για καθαρες αρτηριες ειναι η κινεζικη(ρυζι,τσιλι,ελαχιστα γαλακτοκομικα και κρεας) που ισως εξηγει και το μεγαλο προσδοκιμο ζωης τους και τα τελεια μαλλια τους.

παντως το θεμα αυτο παει στην αιτια του προβληματος.

 

[weznem]

αμα το ψαρι δημιουργει αθυρωματικες πλακες (ω3 λιπαρα) στις αρτηριες.. αλλα πρεπει να ακολουθησουμε την κινεζικη κουζινα τοτε πρεπει μαλλον να σε δει γιατρος διοτι δεν ξερεις τι γραφεις..

ψαρι οχι αλλα λεμε ναι στην κινεζικη κουζινα που εχει κατεξοχήν παρα πολλα ψαρια.. υστερα ηρθαν οι μελισσες...

 

[gianniskritikos2]

απο ψιχιατικη κλινικη μας γραφει αντρεα δεν γινεται να τον εχουν αφισει ετσι οι δικοι του... σκεψου τι θα λεει στο σοι του μην τρωτε αυτο ουτε αυτο ουτε αυτο !! θα τους εχει τρελανει και με τετοιο εθισμο που εχει και ποροσει θα μοιαζει αρωστος οχι οτι δεν ειναι... να λεει στους δικους του οτι εκοψε και την μαλακια με σκοπο να μην τον ξανα αγγηξει και να τον εχουν εξω να μιλαει και να διαδιδει τις αποψεις του και τις τρελες του και να ρεζιλευει τον εαυτο του και το σοι του? απιθανο μου φενεται να ειναι ακομα εξω τον εχουν μαντρωσει ηδει.

 

[GOMI]

Βρήκα κάποιες πληροφορίες για την ιλοπρόστη, αλλά δεν μπορώ να κάνω επισύναψη, οπότε όποιος θέλει ας ρίξει μια ματιά στο pdf,
σελίδα 89, παρ. 9.4.1 μέχρι σελ 96 όπου αναφέρει τη δράση της στον παράγοντα cox-2 και στις προσταγλανδίνες

http://invenio.lib.auth.gr/record/101113/files/gri-2008-1171.pdf?version=1

όντως απίστευτη δράση αν τελικά το πρόβλημα είναι στα ενδοθηλιακά κύτταρα...κρίμα που δεν γίνεται να δοκιμαστεί τοπικά (δεν κάνει να έρχεται σε επαφή με το δέρμα)

 

[GOMI]

NF-κB activation leads to immune activation, inflammation, and cell proliferation.

NF-κB can also upregulate the transcription of genes that produce collagenases, cell adhesion molecules, and inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor α (TNF-α) and interleukins (IL) 1, 2, 6, and 8.

NF-κB regulates genes involved in the immune and inflammatory responses, as well as the cell-cycle control and cell death in response to proinflammatory cytokines such as IL-1 and TNF-α.

NF-κB is also associated with the transcription of genes involved in cell survival, such as Bclx and inhibitors of apoptosis. Constitutive activation of NF-κB is identified in prostate cancers. Interestingly, the genes coding for the NF-κB proteins p52 and p65 have been mapped to sites of frequent rearrangement and amplification, which give rise to many cancers.
PC3 and DU145 prostate cancer cell lines and prostate carcinoma xenografts have demonstrated constitutive NF-κB activity through constitutive activation of IκB kinase α (IKKα) protein complex.

Activation of NF-κB also regulates a number of downstream genes, including cyclooxygenase-2 (COX-2). COX-2 is the key enzyme regulating the production of prostaglandins, the central mediators of inflammation.

The COX-2 expression is induced by several extracellular signals, including proinflammatory and growth-promoting stimuli. COX-2 mRNA expression is regulated by several transcription factors, including the cyclic-AMP response element-binding protein (CREB), NF-κB, and the CCAAT-enhancer-binding protein (C/EBP). COX-2 is also affected posttranscriptionally at the level of mRNA stability.

Inflammatory cells such as macrophages and mast cells release angiogenic factors and cytokines, such as TNF-α, IL-1, and vascular endothelial growth factor (VEGF), which signal cell growth and proliferation.

O παράγοντας vegf, έχει αναφερθεί ουκ ολίγες φορές ότι βοηθάει στην επανέκφυση.

Σίγουρα η υπερέκφρασή του φλερτάρει με τον καρκίνο.
Από την άλλη αυξάνεται από φλεγμονώδη κύτταρα τα οποία έχουν σκοπό τη δημιουργία νέων αγγείων και τέλος αρκετές εταιρείες προσπαθούσαν να βγάλουν τοπικά που τον αύξαναν, αλλά δεν πέρασαν την δεύτερη φάση λόγω επίφοβων παρενεργειών.


Minoxidil upregulates the expression of vascular endothelial growth factor in human hair dermal papilla cells.

Lachgar S, Charveron M, Gall Y, Bonafe JL.
Author information

Abstract
The hair follicle dermal papilla which controls hair growth, is characterized in the anagen phase by a highly developed vascular network. We have demonstrated in a previous study that the expression of an angiogenic growth factor called vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA varied during the hair cycle.

VEGF mRNA is strongly expressed in dermal papilla cells (DPC) in the anagen phase, but during the catagen and telogen phases. VEGF mRNA is less strongly expressed.

This involvement of VEGF during the hair cycle allowed us to determine whether VEGF mRNA expression by DPC was regulated by minoxidil. In addition, the effect of minoxidil on VEGF protein synthesis in both cell extracts and DPC-conditioned medium, was investigated immunoenzymatically.

Both VEGF mRNA and protein were significantly elevated in treated DPC compared with controls. DPC incubated with increasing minoxidil concentrations (0.2, 2, 6, 12 and 24 mumol/L) induced a dose-dependent expression of VEGF mRNA.

Quantification of transcripts showed that DPC stimulated with 24 mumol/L minoxidil express six times more VEGF mRNA than controls.

Similarly, VEGF protein production increases in cell extracts and conditioned media following minoxidil stimulation.
These studies strongly support the likely involvement of minoxidil in the development of dermal papilla vascularization via a stimulation of VEGF expression, and support the hypothesis that minoxidil has a physiological role in maintaining a good vascularization of hair follicles in androgenetic alopecia.

Απ ότι φαίνεται και η μίνοξ αυξάνει τον vegf στα dp cells.

Να υπενθυμίσω πως ο vegf, είναι ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας, δηλαδή αυτό που κάνει είναι να υποκινεί την δημιουργία νέων αγγείων.
Παρόλο αυτά, πολλοί συνεχίζουν να λένε πως η αιμάτωση δεν παίζει κανένα ιδιαίτερο ρόλο στη φαλάκρα.

Έχει επίσης ενδιαφέρον πως αυτός ο παράγων έχει μεγάλη σημασία κατά την είσοδο των μαλλιών σε αναγενή φάση, ενώ μειώνεται αισθητά στις υπόλοιπες φάσεις των μαλλιών.
Δηλαδή κατά κάποιο τρόπο όταν ο θύλακας πρόκειται να μπει σε αναγενή φάση, από κάτω του δημιουργείται - αναπτύσσεται δίκτυο θρέψης του μέσω τριχοειδών αγγείων.


Κατ αυτόν τον τρόπο, η μινοξ στην αρχή μπορεί να φέρει τριχόπτωση, καθόσον αυξάνει τον vegf και αναγκάζει τα μαλλιά να μπουν σε αναγενή φάση.
Επίσης είναι εμφανές, ότι το ίδιο συμβαίνει και κατά την μεταμόσχευση νέων τριχοθυλακίων, τα οποία κατά την τοποθέτησή τους, μέσω του τραυματισμού που επέρχεται στο δέρμα, δημιουργείται νέο ανεξάρτητο δίκτυο (αγγειογένεση) που τα τροφοδοτεί.

Γι αυτό και μερικοί που φαίνεται ότι κατακρεουργούν το κεφάλι τους με τα ρολλερ και εφαρμόζουν μινοξ μετά δείχνουν κάποια αποτελέσματα.
Το κατά πόσο παίζουν με εμφάνιση καρκίνου στο δέρμα θα φανεί στην πορεία.

While angiogenesis is normally a tightly controlled process that rarely occurs in the adult organism, a number of pathological conditions are known to be associated with aberrant angiogenesis.

These conditions include cancer, diabetic retinopathy, ischemic cardiovascular diseases (e.g., stroke), and chronic inflammatory diseases (e.g., IBD).

Although the link between angiogenesis and inflammation has received much attention in recent years, there has long been evidence suggesting that these are two closely related processes.

These include the appearance of newly formed blood vessels in granulation tissue, and the dual functionality of angiogenic factors, i.e., they exhibit both pro-inflammatory and pro-angiogenic effects.

It should be emphasized that while inflammation and angiogenesis are capable of potentiating each other, these processes are distinct and separable.

Nonetheless, there is growing evidence that the angiogenesis that accompanies chronic inflammation tends to prolong and intensify the inflammatory response.



Η μετάφραση της τελευταίας παραγράφου.

Παρ 'όλα αυτά, υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι η αγγειογένεση που συνοδεύει τη χρόνια φλεγμονή τείνει να παρατείνει και να εντείνει τη φλεγμονώδη απόκριση.

Φαινομενικά λοιπόν, κατά την καταστροφή - δυσλειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων στα αιμοφόρα αγγεία, ο οργανισμός προσπαθεί να δημιουργήσει νέα αγγειογένεση. Αυτό προϋποθέτει να επιστρατευτούν αρκετοί φλεγμονώδης παράγοντες ώστε να συμβάλλουν στο έργο.

Προφανώς η δουλειά χαλάει και μένει κάπου στη μέση της διαδικασίας και το μόνο που μένει είναι η φλεγμονή, ενώ κύτταρα-περιοχές που έχουν υποστεί φθορές, καλύπτονται από ινώδη ιστό με την βοήθεια των λείων μυικών κυττάρων (smooth muscle cells) που αυξάνονται κατά την βλάβη του ενδοθηλίου.

---

---

Για άλλη μια φορά φαίνεται να είναι σωστή η παροιμία, «Κάλλιο γαϊδουρόδενε, παρά γαϊδουρογύρεύε!…»

Αν δεν προλάβεις το πρόβλημα πριν προκύψει στα ενδοθηλιακά κύτταρα, τι να πρωτοφτιάξεις μετά και πως?

 

[dk1984]

gomi ο χρονος ημιζωης της ιλοπροστης ειναι μικρος θα κανει ζημια στο δερμα?

 

[GOMI]

Νομίζω για τοπική χρήση πρέπει να το αποκλείσουμε. Θα ρωτήσω το φίλο μου να δω τι είχε στο μυαλό του...

---

Τα ίδια ακριβώς και σε όσες γυναίκες έχουν πολυκυστικές ωοθήκες και αναφέρουν τριχόπτωση.
Ίδιος ακριβώς μηχανισμός.


Induction of oxidative stress and human leukocyte/endothelial cell interactions in polycystic ovary syndrome patients with insulin resistance.


Victor VM, Rocha M, Bañuls C, Alvarez A, de Pablo C, Sanchez-Serrano M, Gomez M, Hernandez-Mijares A.
Author information

Abstract
CONTEXT:
Insulin resistance is a feature of polycystic ovary syndrome (PCOS) and is related to mitochondrial and endothelial function.

OBJECTIVE:

We tested whether hyperandrogenic insulin-resistant women with PCOS, who have an increased risk of vascular disease, display impaired leukocyte-endothelium interactions, and mitochondrial dysfunction.

DESIGN AND SETTING:
This was a prospective controlled study conducted in an academic medical center.

PATIENTS:

The study population consisted of 43 lean reproductive-age women with PCOS and 39 controls subjects.

MAIN OUTCOME MEASURES:

We evaluated anthropometric and metabolic parameters, adhesion molecules, and interactions between leukocytes and human umbilical vein endothelial cells.

Mitochondrial function was studied by assessing mitochondrial oxygen consumption, membrane potential, reactive oxygen species production, glutathione levels (GSH), and the oxidized glutathione (GSSG)/GSH ratio in polymorphonuclear cells.


RESULTS:

Impairment of mitochondrial function was observed in the PCOS patients, evident in a decrease in oxygen consumption, an increase in reactive oxygen species production, a decrease in the GSH/GSSG ratio and GSH levels, and an undermining of the membrane potential.

PCOS was related to a decrease in polymorphonuclear cell rolling velocity and an increase in rolling flux and adhesion. Increases in IL-6 and TNFα and adhesion molecules (vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin) were also observed.

CONCLUSION:

This study supports the hypothesis of an association between insulin resistance and an impaired endothelial and mitochondrial oxidative metabolism.

The evidence obtained shows that the inflammatory state related to insulin resistance in PCOS induces a leukocyte-endothelium interaction. These findings may explain the increased risk of vascular disease in women with PCOS.

---

http://sid.ir/En/VEWSSID/J_pdf/107320130409.pdf

 

[trela]

gomi ποια η αποψη σου για τα adaptogens αν το εχεις ψαξει.

 

[GOMI]

Καλημέρα trela και καλή χρονιά.

Εγώ γενικότερα πιστεύω πολύ σε τέτοια φυτά. Τα πιο σημαντικά που έχω βρει είναι το Panax ginseng, το Ginkgo biloba, Ashwagandha και το tusli που έχει αντισταμινική δράση.

Πολλοί όταν βλέπουν κάτι φυσικό, τρέχουν να το θάψουν χωρίς να γνωρίζουν τη δράση του. Σε αρκετά βέβαια καλά κάνουν αλλά δεν μπαίνουν όλα στο ίδιο καλάθι.

Υπάρχει παρόλο αυτά κάτι, στο οποίο έχω στηρίξει όλες τις ελπίδες μου και φαίνεται ότι ως φυτό υπάρχει για να δουλέψει στο πρόβλημά μας. Κάνει τα πάντα όλα σε ότι έχω αναφέρει στο εδώ θέμα.

Αν είχα τη δυνατότητα εργαστηριακής έρευνας, σε ένα χρόνο θα είχα κάτι πολύ δυνατό με απίστευτη δράση....

Το τελευταίο κομμάτι που μου έλειπε για να συνδέσω απόλυτα την dht με όσα ανέφερα εδώ, είναι αυτό

http://link.springer.com/article/10.1186%2F1476-511X-11-156

κατ αυτόν τον τρόπο συνδέεται με την διόγκωση των σμηγματογόνων αδένων και την αυξημένη λιπαρότητα.

Ίδια δράση το "παρεάκι" της ο ελεύθερος ο igf-1

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17989724

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2902866/

Φαίνεται πως όλο το πρόβλημά μας ξεκινάει από την κληρονομική διαπερατότητα των αγγείων μας. Όλα από κει ξεκινάνε, μα όλα.

 

[Komis]

Gomi σε ποιο φυτο αναφερεσαι?

 

[GOMI]

komi, κάποια στιγμή θα κάνω ξεχωριστό θέμα γι αυτό. Προς το παρόν ο μόνος σίγουρος τρόπος να το εκμεταλλευτούμε είναι να το καλλιεργήσεις ο ίδιος, (οπότε φέξε μου και γλίστρησα) ενώ οι χημικές ουσίες που μας ενδιαφέρουν απ αυτό, οι μισές είναι υδατοδιάλυτες και οι άλλες μισές εξάγονται σε αιθανόλη. Το τρελό όμως της υπόθεσης είναι πως για να τις πάρουμε στο έπακρο, πρέπει το διάλυμα να έχει ph κοντά στο 2.
Δεν μπορώ να βρω τρόπο γι αυτό...

 

[gianniskritikos2]

gomi θεωρης καλο που εχω κοψει τα γαλακτοκομηκα 2 μηνες? δεν τροω τιποτα ουτε τυρια ουτε βουτηρα ουτε σαλτσες τιποτα ουτε μπεσαμελ απο παστιτσια ουτε γιαουρτια... μηπως πρεπει να πινω λιγο γαλα?

 

[GOMI]

Αυτές τις ημέρες και εγώ έφαγα τυριά gianni, μόνο με το γάλα εννοείται και δεν θα λύσουμε το πρόβλημά μας. Προτίμησε αν θες καλύτερα τυρί και γιαούρτι και τελευταία επιλογή το γάλα. Ειδικά αν δεν παίρνεις ασβέστιο από αλλού (πχ πράσινα λαχανικά).

Πάντως αυτές τις ημέρες από χαλάρωση στη διατροφή, το κούτελο και γύρω από τη μύτη, το πρωί που ξύπναγα ήταν σαν να είχα βάλει λάδι.