Η διατροφή του accutane, της φιναστερίδης και της μινοξιδίλης
- Έναρξη μίζας GOMI
- Ημερομηνία έναρξης
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
The basic argument: Stress and aging make cells less responsive in many ways by damaging their ability to produce energy and to adapt. The polyunsaturated fats are universally toxic to the energy producing system, and act as a "misleading signal" channeling cellular adaptation down certain self-defeating pathways. Diabetes is just one of the "terminal" diseases that can be caused by the polyunsaturated vegetable oils. Coconut oil, in diabetes as in other degenerative diseases, is highly protective.
Ephraim Racker observed that free unsaturated fatty acids inhibit mitochondrial respiration, and recent studies are finding that free linoleic and linolenic acids act as intracellular regulators, stimulating the protein kinase C (PKC) system, which is also stimulated by estrogen and the (cancer promoting) phorbol esters. They stimulate the cell while blocking the energy it needs to respond.
Scleroderma, or systemic sclerosis, is a supposedly mysterious condition in which tissues harden, with an excessive deposition of fibrous material. Besides hardening the skin, it can involve fibrosis of the heart and other organs, and can cause changes in blood vessels of the kidneys like those seen in some types of hypertension, and often involves Raynaud's phenomenon and osteoporosis of the fingers.
Another type of disease that involves hardening of the skin is scleredema, in which the skin thickens with an accumulation of "mucin" between collagen bundles, and in which fibroblasts are overactive in producing collagen. (Varga, et al.) This condition is believed to often follow a "febrile illness" and is associated with diabetes.
One of the problems associated with diabetes is the calcification of blood vessels, though now there is more emphasis on fatty degeneration. Other blood vessel problems include hypertension, and poor circulation in general, leading to gangrene of the feet, impotence, and degeneration of the retina. In muscles, and probably in other tissues of diabetics, capillaries are more widely spaced, as if the basal oxidative requirement were lower than normal.
Excess calcium enters cells, and fatty acids are mobilized both locally and systemically, and both of these tend to damage the mitochondria. In diabetes, fatty acids are mobilized and oxidized instead of glucose, and calcium enters cells, increasing their rigidity and preventing relaxation of muscles in blood vessels.
Any lack of oxygen in the cell stimulates the formation of collagen. Anytime the body is stressed the tissues swell taking up H20, calcium, estrogen and iron leading to a very alkalenic environment within the cell and acidic environment outside the cell.
As we have discussed repeatedly, any disturbance in cellular respiration pushes the energy producing functions of the body away from the use of glycogen to produce CO2 and ATP and instead converts it to lactic acid. This forces an already deficient body to produce more energy using less resource further burdening the entire metabolic system as a whole.
Adrenaline cuts circulation off from the superficial aspects of the skin and shunts blood surrounding the organs most important to survival. This can result in cold hands, feet and nose, a very accurate measure of the state of the metabolism.
In the form of cell damage caused by the "excitotoxins," glutamic and aspartic acids, the damage seems to require both stimulation, and difficulty in maintaining adequate energy production. This combination leads to both calcium uptake and lipid peroxidation. When cells are de-energized, they tend to activate iron by chemical reduction, producing lipid peroxidation. This could explain the presence of chemically active iron, but an actual increase in the iron concentration suggests that there has been prolonged injury (oxidative stress) to the cell, with increased production of the heme group, which binds iron.
Hans Selye found that he could produce scleroderma (hardening and calcification of the skin) in rats by giving them a toxic dose of a heavy metal, and then irritating the skin a little by plucking hair. Iron is now tending to be recognized as a factor in inflammation.
Vitamin E was able to prevent the development of scleroderma under Selye's experimental conditions, suggesting that the irritation allowed the heavy metal to cause oxidative damage to the skin.
Selye found other ways to cause calcification of tissues, including the walls of arteries, but he directed most of his attention to the role of "pro-inflammatory" hormones. A decreased blood supply was often used to predispose an organ to calcification.
In diabetes, a characteristic feature is that the blood supply is relatively remote from cells in muscle and skin, so the oxygen and nutrients have to diffuse farther than in normal individuals, and the ATP level of cells is characteristically lower than normal. In blood cells, both red (Garnier, et al.) and white cells are probably more rigid in diabetes, because of lower ATP production, and higher intracellular calcium and sodium.
Increased entry of calcium into cells is complexly related to increased exposure to unsaturated fatty acids, decreased energy, and lipid peroxidation.
Osteoporosis, calcification of soft tissues and high blood pressure are promoted by multiple stresses, hypothyroidism, and magnesium deficiency. The particular direction a disease takes--diabetes, scleroderma, lupus, Alzheimer's, stroke, etc.--probably results from the balance between resources and demands within a particular organ or system.
Calcium overload of cells can't be avoided by avoiding dietary calcium, because the bones provide a reservoir from which calcium is easily drawn during stress. (In fact, the reason calcium can temporarily help prevent muscle cramps seems to be that it makes magnesium more available to the muscles.)
If we want to stop a disease that involves abnormal calcification or contraction of muscle (see Zenere, et al.), we can increase our consumption of magnesium, and to cause cells to absorb and retain the magnesium, we can increase our thyroid function. The use of coconut oil provides energy to stabilize blood sugar while protecting mitochondria and the thyroid system from the harmful effects of unsaturated fats.
Taken together, those studies suggest that the oxidizable unsaturated fats are involved in the process of producing diabetes. At the same time, other studies were showing that the unsaturated oils suppress the thyroid, and that coconut oil increases the metabolic rate, apparently by normalizing thyroid function.
Brewer's yeast has been used successfully to treat diabetes. In the l930s, my father had severe diabetes, but after a few weeks of living on brewer's yeast, he recovered and never had any further evidence of diabetes.
Besides its high B-vitamin and protein content, yeast is an unusual food that should be sparingly used, because of its high phosphorous/calcium ratio, high potassium to sodium ratio, and high estrogen content.
The insulin-producing beta cells of the pancreas have estrogen receptors, but I don't know of any new research investigating this aspect of yeast therapy. In rabbit studies, diabetes produced by alloxan poisoning, which kills the beta cells, was cured by DHEA treatment, and beta cells were found to have regenerated in the pancreatic islets.
I will save that argument for a future time, leaving this newsletter as an addition to the view that an excess of the polyunsaturated fats is central to the development of degenerative diseases: Cancer, heart disease, arthritis, immunodeficiency, diabetes, hypertension, osteoporosis, connective tissue disease, and calcification.
http://raypeat.com/articles/articles/diabetes.shtml
Σε μερικά με την άποψη του ray peat πάνω στη διατροφή δεν συμφωνώ, αλλά γενικώς αναφέρει πολλά σωστά πράγματα στο θέμα διαβήτη, ασβεστοποίησης ιστών και σκληρόδερμα.
Το ότι η nw6 περιοχή, είναι τένοντας δίχως να παρεμβάλλονται ενδιάμεσα μυες όπως πλαι και πίσω, έχει ενδιαφέρον, καθώς οι θύλακες είναι άμεσα εκτεθειμένοι στη galea. (οστό)
Αν για παράδειγμα το σώμα μας διατηρεί ένα σχετικά όξινο ph, δηλαδή κάτω από 7, (κάτι που γίνεται εύκολα με διατροφή υψηλή σε πρωτείνη) για να αντισταθμίσει αυτόν τον παράγοντα και να το επαναφέρει σε αλκαλικά επίπεδα, αποδεσμεύει ασβέστιο από τα οστά.
Με αυτό το σκεπτικό θα μπορούσαν να δουλεύουν και άλλα calcium channel blockers τοπικά εκτός της μινοξιδίλης.
Επίσης το ασβέστιο που καταναλώνουμε από τη διατροφή, για να μπορέσει να απορροφηθεί από τον οργανισμό, θέλει σχετικά αλκαλικό ph.
Δηλαδή αν καταναλώνουμε λίγο ασβέστιο στη διατροφή ή αντίθετα υψηλό από παστεριωμένα γαλακτοκομικά, έχουμε αυξημένη αποβολή ασβεστίου από τα ούρα, ενώ αντίθετα όταν αυτό είναι βιοδιαθέσιμο, σε συνδυασμό με αλκαλικό ph, η έκκριση αυτή μειώνεται.
Ένας βασικός παράγοντας που οδηγεί σε τοπικό σκληρόδερμα, είναι η εναπόθεση ασβεστίου στους ιστούς από την ελεύθερη κυκλοφορία του στο αίμα.
Γενικώς πολύ μεγάλο κεφάλαιο, αλλά έχει ενδιαφέρον
Δεν θα ήταν καθόλου απίθανο, η Α.Α. να είναι μια παρόμοια πάθηση τοπικού σκληροδέρματος με τον μεταβολισμό του ασβεστίου να παίζει μεγάλο ρόλο στην όλη διαδικασία.
Ephraim Racker observed that free unsaturated fatty acids inhibit mitochondrial respiration, and recent studies are finding that free linoleic and linolenic acids act as intracellular regulators, stimulating the protein kinase C (PKC) system, which is also stimulated by estrogen and the (cancer promoting) phorbol esters. They stimulate the cell while blocking the energy it needs to respond.
Scleroderma, or systemic sclerosis, is a supposedly mysterious condition in which tissues harden, with an excessive deposition of fibrous material. Besides hardening the skin, it can involve fibrosis of the heart and other organs, and can cause changes in blood vessels of the kidneys like those seen in some types of hypertension, and often involves Raynaud's phenomenon and osteoporosis of the fingers.
Another type of disease that involves hardening of the skin is scleredema, in which the skin thickens with an accumulation of "mucin" between collagen bundles, and in which fibroblasts are overactive in producing collagen. (Varga, et al.) This condition is believed to often follow a "febrile illness" and is associated with diabetes.
One of the problems associated with diabetes is the calcification of blood vessels, though now there is more emphasis on fatty degeneration. Other blood vessel problems include hypertension, and poor circulation in general, leading to gangrene of the feet, impotence, and degeneration of the retina. In muscles, and probably in other tissues of diabetics, capillaries are more widely spaced, as if the basal oxidative requirement were lower than normal.
Excess calcium enters cells, and fatty acids are mobilized both locally and systemically, and both of these tend to damage the mitochondria. In diabetes, fatty acids are mobilized and oxidized instead of glucose, and calcium enters cells, increasing their rigidity and preventing relaxation of muscles in blood vessels.
Any lack of oxygen in the cell stimulates the formation of collagen. Anytime the body is stressed the tissues swell taking up H20, calcium, estrogen and iron leading to a very alkalenic environment within the cell and acidic environment outside the cell.
As we have discussed repeatedly, any disturbance in cellular respiration pushes the energy producing functions of the body away from the use of glycogen to produce CO2 and ATP and instead converts it to lactic acid. This forces an already deficient body to produce more energy using less resource further burdening the entire metabolic system as a whole.
Adrenaline cuts circulation off from the superficial aspects of the skin and shunts blood surrounding the organs most important to survival. This can result in cold hands, feet and nose, a very accurate measure of the state of the metabolism.
In the form of cell damage caused by the "excitotoxins," glutamic and aspartic acids, the damage seems to require both stimulation, and difficulty in maintaining adequate energy production. This combination leads to both calcium uptake and lipid peroxidation. When cells are de-energized, they tend to activate iron by chemical reduction, producing lipid peroxidation. This could explain the presence of chemically active iron, but an actual increase in the iron concentration suggests that there has been prolonged injury (oxidative stress) to the cell, with increased production of the heme group, which binds iron.
Hans Selye found that he could produce scleroderma (hardening and calcification of the skin) in rats by giving them a toxic dose of a heavy metal, and then irritating the skin a little by plucking hair. Iron is now tending to be recognized as a factor in inflammation.
Vitamin E was able to prevent the development of scleroderma under Selye's experimental conditions, suggesting that the irritation allowed the heavy metal to cause oxidative damage to the skin.
Selye found other ways to cause calcification of tissues, including the walls of arteries, but he directed most of his attention to the role of "pro-inflammatory" hormones. A decreased blood supply was often used to predispose an organ to calcification.
In diabetes, a characteristic feature is that the blood supply is relatively remote from cells in muscle and skin, so the oxygen and nutrients have to diffuse farther than in normal individuals, and the ATP level of cells is characteristically lower than normal. In blood cells, both red (Garnier, et al.) and white cells are probably more rigid in diabetes, because of lower ATP production, and higher intracellular calcium and sodium.
Increased entry of calcium into cells is complexly related to increased exposure to unsaturated fatty acids, decreased energy, and lipid peroxidation.
Osteoporosis, calcification of soft tissues and high blood pressure are promoted by multiple stresses, hypothyroidism, and magnesium deficiency. The particular direction a disease takes--diabetes, scleroderma, lupus, Alzheimer's, stroke, etc.--probably results from the balance between resources and demands within a particular organ or system.
Calcium overload of cells can't be avoided by avoiding dietary calcium, because the bones provide a reservoir from which calcium is easily drawn during stress. (In fact, the reason calcium can temporarily help prevent muscle cramps seems to be that it makes magnesium more available to the muscles.)
If we want to stop a disease that involves abnormal calcification or contraction of muscle (see Zenere, et al.), we can increase our consumption of magnesium, and to cause cells to absorb and retain the magnesium, we can increase our thyroid function. The use of coconut oil provides energy to stabilize blood sugar while protecting mitochondria and the thyroid system from the harmful effects of unsaturated fats.
Taken together, those studies suggest that the oxidizable unsaturated fats are involved in the process of producing diabetes. At the same time, other studies were showing that the unsaturated oils suppress the thyroid, and that coconut oil increases the metabolic rate, apparently by normalizing thyroid function.
Brewer's yeast has been used successfully to treat diabetes. In the l930s, my father had severe diabetes, but after a few weeks of living on brewer's yeast, he recovered and never had any further evidence of diabetes.
Besides its high B-vitamin and protein content, yeast is an unusual food that should be sparingly used, because of its high phosphorous/calcium ratio, high potassium to sodium ratio, and high estrogen content.
The insulin-producing beta cells of the pancreas have estrogen receptors, but I don't know of any new research investigating this aspect of yeast therapy. In rabbit studies, diabetes produced by alloxan poisoning, which kills the beta cells, was cured by DHEA treatment, and beta cells were found to have regenerated in the pancreatic islets.
I will save that argument for a future time, leaving this newsletter as an addition to the view that an excess of the polyunsaturated fats is central to the development of degenerative diseases: Cancer, heart disease, arthritis, immunodeficiency, diabetes, hypertension, osteoporosis, connective tissue disease, and calcification.
http://raypeat.com/articles/articles/diabetes.shtml
Σε μερικά με την άποψη του ray peat πάνω στη διατροφή δεν συμφωνώ, αλλά γενικώς αναφέρει πολλά σωστά πράγματα στο θέμα διαβήτη, ασβεστοποίησης ιστών και σκληρόδερμα.
Το ότι η nw6 περιοχή, είναι τένοντας δίχως να παρεμβάλλονται ενδιάμεσα μυες όπως πλαι και πίσω, έχει ενδιαφέρον, καθώς οι θύλακες είναι άμεσα εκτεθειμένοι στη galea. (οστό)
Αν για παράδειγμα το σώμα μας διατηρεί ένα σχετικά όξινο ph, δηλαδή κάτω από 7, (κάτι που γίνεται εύκολα με διατροφή υψηλή σε πρωτείνη) για να αντισταθμίσει αυτόν τον παράγοντα και να το επαναφέρει σε αλκαλικά επίπεδα, αποδεσμεύει ασβέστιο από τα οστά.
Με αυτό το σκεπτικό θα μπορούσαν να δουλεύουν και άλλα calcium channel blockers τοπικά εκτός της μινοξιδίλης.
Επίσης το ασβέστιο που καταναλώνουμε από τη διατροφή, για να μπορέσει να απορροφηθεί από τον οργανισμό, θέλει σχετικά αλκαλικό ph.
Δηλαδή αν καταναλώνουμε λίγο ασβέστιο στη διατροφή ή αντίθετα υψηλό από παστεριωμένα γαλακτοκομικά, έχουμε αυξημένη αποβολή ασβεστίου από τα ούρα, ενώ αντίθετα όταν αυτό είναι βιοδιαθέσιμο, σε συνδυασμό με αλκαλικό ph, η έκκριση αυτή μειώνεται.
Ένας βασικός παράγοντας που οδηγεί σε τοπικό σκληρόδερμα, είναι η εναπόθεση ασβεστίου στους ιστούς από την ελεύθερη κυκλοφορία του στο αίμα.
Γενικώς πολύ μεγάλο κεφάλαιο, αλλά έχει ενδιαφέρον
Δεν θα ήταν καθόλου απίθανο, η Α.Α. να είναι μια παρόμοια πάθηση τοπικού σκληροδέρματος με τον μεταβολισμό του ασβεστίου να παίζει μεγάλο ρόλο στην όλη διαδικασία.
weznem, μια αλκαλική διατροφή, απ όσο είδα, δεν έχει ιδιαίτερη διαφορά από μια αντιδιαβητική διατροφή.
Έτσι μια τέτοια διατροφή θα πρέπει πχ ένα γεύμα να είναι 80% αλκαλικό και 20% όξινο.
Πέρα από αυτό όμως, το θέμα που έχει ενδιαφέρον είναι το εξής.
Κατά τη διάρκεια έντονου στρες, το σώμα μας λόγω της χημικής διαδικασίας που λαμβάνει χώρα, οι λεγόμενες στρεσογόνες ορμονες, γίνεται ιδιαίτερα όξινο και ο οργανισμός για να καταπολεμήσει αυτή την οξύτητα, εκτός των άλλων, απελευθερώνει - τραβάει ασβέστιο από τα οστά, ώστε να κάνει αυτό το περιβάλλον πιο αλκαλικό.
Ο οργανισμός κάνει τα πάντα να επιτύχει την ομοιόσταση.
Κάποιες κοπέλες στο φόρουμ, έχουν αναφέρει μεγάλη μέχρι και πλήρη απώλεια μαλλιών μετά από μια τέτοια, χρόνια διαδικασία.
Εδώ τα οιστρογόνα δεν είναι προστατευτικά όπως σε άλλες φυσιολογικές περιπτώσεις, αλλά ένας επιπλέον αρνητικός παράγοντας σε αυτή τη διαδικασία.
Σε ένα άλλο θέμα, στην ενότητα της μεταμόσχευσης, φάνηκε ότι υπάρχει περιθυλακική ίνωση ακόμα και στη δότρια περιοχή. Αυτή όμως είναι σε αρκετά μικρότερο βαθμό και προχωράει αρκετά αργά.
Ίσως αυτό οφείλεται στους μυες που παρεμβάλλονται ανάμεσα στους θύλακες και στο κρανίο (οστό), σε αντίθεση με την nw6 περιοχή που ο θύλακας είναι πλήρως εκτεθειμένος σε επαφή με το κρανίο (galea)
Εδώ φαίνεται η ίνωση αυτή
Αν παρατηρήσεις την εικόνα καλά, θα δεις κατά τόπους μια άσπρη πλάκα-μεμβράνη.
Κάτι αντίστοιχο είχα δει σε βιοψία ιστού σκληροδέρματος όταν το έψαχνα, αλλά δεν μπορώ να βρω το λινκ.
Αυτή η άσπρη μεμβράνη, ήταν η εναπόθεση ασβεστίου σε ιστό που προκαλούσε φλεγμονή και αύξηση ινώδες κολλαγόνου.
Ο μεταβολισμός του ασβεστίου είναι μέγα θέμα και οδηγεί σε πολλά για την επιστήμη αυτοάνοσα νοσήματα.
Κάτι πολύ απλό που δοκιμάζω για 3η ημέρα σήμερα, είναι αυτό
http://www.youtube.com/watch?v=0Nna2HQjYEE#t=267
Δες στο τέλος το πείραμα που κάνει με το μήλο.
Πολύ καλό και για όσους από εμάς κάνουμε βάρη και διατροφή bodybuilding.
Απλή και φθηνή λύση για να κρατάμε όσο το δυνατόν γίνεται αλκαλικό ph στο σώμα μας κατά τη διάρκεια της ημέρας. Το μόνο που παρατηρώ σήμερα, είναι ότι δεν χορταίνω με τίποτα και πεινάω συνεχώς...
Γενικά παρατηρώ πτώση της ποιότητας στο μαλλί μετά από γυμναστική και έψαχνα στο θέμα ορμονών, τέστο - dht κλπ, ενώ απ ότι φαίνεται η γυμναστική είναι μια ιδιαίτερη όξινη διαδικασία για τον οργανισμό.
Ένας παλιός bodybuilder, o Steve Reeves, για να το καταπολεμήσει αυτό, έπινε κατά τη διάρκεια της προπόνησης ένα απλό μείγμα που είχε τις εξής αναλογίες.
1.5 λίτρο νερό με μισή κούπα τσαγιού λεμόνι και 3 κουταλιές του γλυκού μέλι.
Έτσι καταπολεμούσε την αύξηση του γαλακτικού οξέος που λαμβάνει χώρα κατά την προπόνηση με βάρη.
Έτσι μια τέτοια διατροφή θα πρέπει πχ ένα γεύμα να είναι 80% αλκαλικό και 20% όξινο.
Πέρα από αυτό όμως, το θέμα που έχει ενδιαφέρον είναι το εξής.
Κατά τη διάρκεια έντονου στρες, το σώμα μας λόγω της χημικής διαδικασίας που λαμβάνει χώρα, οι λεγόμενες στρεσογόνες ορμονες, γίνεται ιδιαίτερα όξινο και ο οργανισμός για να καταπολεμήσει αυτή την οξύτητα, εκτός των άλλων, απελευθερώνει - τραβάει ασβέστιο από τα οστά, ώστε να κάνει αυτό το περιβάλλον πιο αλκαλικό.
Ο οργανισμός κάνει τα πάντα να επιτύχει την ομοιόσταση.
Κάποιες κοπέλες στο φόρουμ, έχουν αναφέρει μεγάλη μέχρι και πλήρη απώλεια μαλλιών μετά από μια τέτοια, χρόνια διαδικασία.
Εδώ τα οιστρογόνα δεν είναι προστατευτικά όπως σε άλλες φυσιολογικές περιπτώσεις, αλλά ένας επιπλέον αρνητικός παράγοντας σε αυτή τη διαδικασία.
Σε ένα άλλο θέμα, στην ενότητα της μεταμόσχευσης, φάνηκε ότι υπάρχει περιθυλακική ίνωση ακόμα και στη δότρια περιοχή. Αυτή όμως είναι σε αρκετά μικρότερο βαθμό και προχωράει αρκετά αργά.
Ίσως αυτό οφείλεται στους μυες που παρεμβάλλονται ανάμεσα στους θύλακες και στο κρανίο (οστό), σε αντίθεση με την nw6 περιοχή που ο θύλακας είναι πλήρως εκτεθειμένος σε επαφή με το κρανίο (galea)
Εδώ φαίνεται η ίνωση αυτή
Αν παρατηρήσεις την εικόνα καλά, θα δεις κατά τόπους μια άσπρη πλάκα-μεμβράνη.
Κάτι αντίστοιχο είχα δει σε βιοψία ιστού σκληροδέρματος όταν το έψαχνα, αλλά δεν μπορώ να βρω το λινκ.
Αυτή η άσπρη μεμβράνη, ήταν η εναπόθεση ασβεστίου σε ιστό που προκαλούσε φλεγμονή και αύξηση ινώδες κολλαγόνου.
Ο μεταβολισμός του ασβεστίου είναι μέγα θέμα και οδηγεί σε πολλά για την επιστήμη αυτοάνοσα νοσήματα.
Κάτι πολύ απλό που δοκιμάζω για 3η ημέρα σήμερα, είναι αυτό
http://www.youtube.com/watch?v=0Nna2HQjYEE#t=267
Δες στο τέλος το πείραμα που κάνει με το μήλο.
Πολύ καλό και για όσους από εμάς κάνουμε βάρη και διατροφή bodybuilding.
Απλή και φθηνή λύση για να κρατάμε όσο το δυνατόν γίνεται αλκαλικό ph στο σώμα μας κατά τη διάρκεια της ημέρας. Το μόνο που παρατηρώ σήμερα, είναι ότι δεν χορταίνω με τίποτα και πεινάω συνεχώς...
Γενικά παρατηρώ πτώση της ποιότητας στο μαλλί μετά από γυμναστική και έψαχνα στο θέμα ορμονών, τέστο - dht κλπ, ενώ απ ότι φαίνεται η γυμναστική είναι μια ιδιαίτερη όξινη διαδικασία για τον οργανισμό.
Ένας παλιός bodybuilder, o Steve Reeves, για να το καταπολεμήσει αυτό, έπινε κατά τη διάρκεια της προπόνησης ένα απλό μείγμα που είχε τις εξής αναλογίες.
1.5 λίτρο νερό με μισή κούπα τσαγιού λεμόνι και 3 κουταλιές του γλυκού μέλι.
Έτσι καταπολεμούσε την αύξηση του γαλακτικού οξέος που λαμβάνει χώρα κατά την προπόνηση με βάρη.
Μπραβο ρε Gomi! όλα όσα λες είναι ψαγμένα και διασταυρώνονται μεταξύ τους. Παρατηρώντας τα post σου πιστεύω πως κάπου εκεί ανάμεσα βρίσκεται η λύση.. Είναι τόσο πολλά όμως που πρέπει να συνδυάσουμε.. Σε αυτό το σημείο πιστεύω είναι πια η ώρα να ανοίξεις εσύ εκείνο το thread με την απόλυτη φυσική θεραπεία και να μας δώσεις μία περίληψη αντιμετώπισης. Ως τώρα συγκρατώ:
1) ΌΧΙ γαλακτωκομικά και ζωικά λιπαρά και ζάχαρη (με μπέρδεψες λίγο με το γιαούρτι της ώρας γιατί είναι γαλακτοκωμικό. Τι γίνεται με αυτό
2) Φρούτα και λαχανικά (και κυρίως μήλα, κρεμμύδια, λεμόνια από όσο έχω καταλάβει)
3) Με το κολλαγόνο τι γίνεται; Η αύξησή του τοπικά κάνει κακό αλλά η oral λήψη καλό (αυτό το είδα σε άλλο thread);
4) Pure Ω3 - Ω6 από ψαράκι (γιατί και εδώ οι έρευνες γύρω από τον προστάτη είναι ανησυχητικές πάντα υπάρχει ένα αλλά)
5) Μασάζ για το σμήγμα και αύξηση κυκλοφορίας (εδώ έχουμε και jojoba βάσει Ακη? κάνει τίποτα για το σμήγμα
6) Αλκαλικό περιβάλλον (όπου όμως εκτός από τη διατροφή παίζει ρόλο και το στρες)
7) Βούρτσισμα για κυκλοφορία και δημιουργία φλεγμονής (εδώ πάλι από όσο κατάλαβα διαβάζοντας διάφορα στο forum η δημιουργία φλεγμωνής είναι σε κάποιες περιπτώσεις θεμιτή ενώ άλλες φλεγμονές που σχετίζονται με την ΑΑ είναι αθέμιτες; Γιατί χρησιμοποιούμε αντιφλεγμονώδη τοπικά π.χ. λάδια ενώ βουρτσίζουμε ή ρολλάρουμε για να κάνουμε φλεγμωνή; Μιλάμε για άλλου είδους φλεγμωνές
κάποια πράγματα ακόμα με μπερδεύουν (ίσως να μην έχω διαβάσει αρκετά ή επειδή έχω διαβάσει αρκετά και δεν κρατάω σημειώσεις σε αρχείο έχω χάσει το μπούσουλα..).
Η θεωρία λοιπόν του σμήγματος και του μασάζ έρχεται σε συμφωνία με το σκληρόδερμα που δημιουργείται από την άμεση επαφή του οστού και την λήψη ασβεστίου όταν διαταραχθεί το ph. Αυτό επίσης δένει με το ότι η Minox μπλοκάρει τα κανάλια ασβεστίου. Το να συμπίπτουν όλα αυτά με οδηγεί στο συμπέρασμα πως μάλλον κάπου εδω κρύβεται η λύση και δε λέγεται μείωση DHT. Ουσιαστικά η μίνοξ από όσο κατάλαβα εμποδίζει την επικόλληση του ασβεστίου και κατ'επέκταση το σκληροδερμα και τη δημιουργία extra σμήγματος. Δηλαδή αποτρέπει την ασφιξία του θήλακα, ενώ η fina αποτρέπει τη συγκέντρωση της dht (η οποία εν τέλει γιατί ενοχοποιείται. Δηλαδή συνδυαστικά καταπολεμούν τα αποτέλεσμα. Εδώ εσύ πας να χτυπήσεις κατευθείαν στη ρίζα ώστε να μην υπάρξει καν αποτέλεσμα. αναμένω συνδυαστικό Guide όπως και πολλοί ακόμα μάλλον..
1) ΌΧΙ γαλακτωκομικά και ζωικά λιπαρά και ζάχαρη (με μπέρδεψες λίγο με το γιαούρτι της ώρας γιατί είναι γαλακτοκωμικό. Τι γίνεται με αυτό
2) Φρούτα και λαχανικά (και κυρίως μήλα, κρεμμύδια, λεμόνια από όσο έχω καταλάβει)
3) Με το κολλαγόνο τι γίνεται; Η αύξησή του τοπικά κάνει κακό αλλά η oral λήψη καλό (αυτό το είδα σε άλλο thread);
4) Pure Ω3 - Ω6 από ψαράκι (γιατί και εδώ οι έρευνες γύρω από τον προστάτη είναι ανησυχητικές πάντα υπάρχει ένα αλλά)
5) Μασάζ για το σμήγμα και αύξηση κυκλοφορίας (εδώ έχουμε και jojoba βάσει Ακη? κάνει τίποτα για το σμήγμα
6) Αλκαλικό περιβάλλον (όπου όμως εκτός από τη διατροφή παίζει ρόλο και το στρες)
7) Βούρτσισμα για κυκλοφορία και δημιουργία φλεγμονής (εδώ πάλι από όσο κατάλαβα διαβάζοντας διάφορα στο forum η δημιουργία φλεγμωνής είναι σε κάποιες περιπτώσεις θεμιτή ενώ άλλες φλεγμονές που σχετίζονται με την ΑΑ είναι αθέμιτες; Γιατί χρησιμοποιούμε αντιφλεγμονώδη τοπικά π.χ. λάδια ενώ βουρτσίζουμε ή ρολλάρουμε για να κάνουμε φλεγμωνή; Μιλάμε για άλλου είδους φλεγμωνές
κάποια πράγματα ακόμα με μπερδεύουν (ίσως να μην έχω διαβάσει αρκετά ή επειδή έχω διαβάσει αρκετά και δεν κρατάω σημειώσεις σε αρχείο έχω χάσει το μπούσουλα..).
Η θεωρία λοιπόν του σμήγματος και του μασάζ έρχεται σε συμφωνία με το σκληρόδερμα που δημιουργείται από την άμεση επαφή του οστού και την λήψη ασβεστίου όταν διαταραχθεί το ph. Αυτό επίσης δένει με το ότι η Minox μπλοκάρει τα κανάλια ασβεστίου. Το να συμπίπτουν όλα αυτά με οδηγεί στο συμπέρασμα πως μάλλον κάπου εδω κρύβεται η λύση και δε λέγεται μείωση DHT. Ουσιαστικά η μίνοξ από όσο κατάλαβα εμποδίζει την επικόλληση του ασβεστίου και κατ'επέκταση το σκληροδερμα και τη δημιουργία extra σμήγματος. Δηλαδή αποτρέπει την ασφιξία του θήλακα, ενώ η fina αποτρέπει τη συγκέντρωση της dht (η οποία εν τέλει γιατί ενοχοποιείται
. Δηλαδή συνδυαστικά καταπολεμούν τα αποτέλεσμα. Εδώ εσύ πας να χτυπήσεις κατευθείαν στη ρίζα ώστε να μην υπάρξει καν αποτέλεσμα. αναμένω συνδυαστικό Guide όπως και πολλοί ακόμα μάλλον..
Φίλε anime, η dht, έχει απόλυτη σχέση με την οστική πυκνότητα και γενικά με το μεταβολισμό του ασβεστίου στους άντρες. Εδώ αναφέρεται η δράση της πεντακάθαρα.
Effects of dihydrotestosterone alone and combined with estrogen on bone mineral density, bone growth, and formation rates in ovariectomized rats.
Coxam V, Bowman BM, Mecham M, Roth CM, Miller MA, Miller SC.
Author information
Abstract
Androgens are associated with the greater skeletal mass and size in men compared with women and have been used as anabolic agents promoting skeletal growth and mineral accretion in both sexes, but specific effects on growth and bone formation in the female skeleton are not well understood.
The effects of 5 alpha-dihydrotestosterone (DHT) alone, and in combination with 17 beta-estradiol on bone and bone growth were studied in female ovariectomized (OVX) rats with established osteopenia.
Eight weeks after OVX, rats were given 0.1 mg 17 beta-estradiol and/or 2.5 mg or 10 mg DHT administered by controlled-release pellets for 2 months.
Body weights decreased with estrogen treatment but increased with DHT. Bone mineral density increased with the highest dose of DHT relative to OVX controls and the estrogen treated group.
Dry and ashed bone weights and ash/dry weight ratios increased in the estrogen and DHT treated animals compared to the baseline OVX controls. Total bone calcium was greater with DHT and estrogen combined with DHT.
The percent of calcium in the ash increased in all DHT treated groups. When normalized to final body weight, the total femur calcium content was significantly increased in the estrogen and estrogen with DHT groups, but not in the DHT groups compared with the baseline OVX and OVX control groups.
The periosteal bone formation rates were increased with the high dose DHT alone and combined with estrogen.
OVX rats had increased endochondral bone elongation rates relative to controls but this was decreased with estrogen treatment. DHT combined with estrogen increased endochondral growth rates relative to the estrogen treated group.
Trabecular bone volume was decreased in all OVX groups relative to the base line group, but there were no significant effects observed with any treatments. Cancellous bone formation rates were suppressed with estrogen treatment but were partially reversed when combined with DHT.
DHT treatments also increased most cancellous bone formation indices over OVX controls.
While estrogen is known to preserve skeletal mass by reducing bone turnover, DHT increased skeletal mass by promoting bone growth and formation with concomitant increases in total body mass.
DHT had greater effects on cortical bone and partially mitigated the suppressive effects of estrogen on bone growth and formation in the female skeleton.
Από κει και πέρα, είναι πολύ νωρίς να βγει καθαρό συμπέρασμα για πλήρη αντιμετώπιση αυτής της κατάστασης.
Για να τολμήσουμε να προτείνουμε λύση, θα πρέπει να έχουμε κατοχυρώσει τον πλήρη μηχανισμό αυτής της δράσης που έχει ως αποτέλεσμα να μας ρίχνει τα μαλλιά και αυτό αφορά και τα γονίδια τα οποία δεν μας προστατεύουν όπως θα έπρεπε, όπως συμβαίνει σε άλλους ανθρώπους.
Επίσης, πιστεύω πως η λύση της φαλάκρας, θα έχει ως επακόλουθο και τη λύση, ή έστω τον περιορισμό άλλων παθήσεων, όπως καρδιακά, εγκεφαλικά, σκληρόδερμα, διαβήτη κλπ, που φαίνεται ότι έχουν σε πολλές περιπτώσεις άμεση σχέση με αυτή.
Άρα καταλαβαίνεις για τι θέμα μιλάμε και πόσο δύσκολο, για να μην πω ακατόρθωτο θα ήταν να βρίσκαμε μια τέτοια άκρη μόνοι μας.
Παρόλο αυτά, μου αρέσει να ψάχνομαι και να προσπαθώ να καταλάβω κάποια πράγματα, τα οποία κομμάτι κομμάτι τα παραθέτω εδώ μιας και ο καθένας από εμάς, βλέπει τα πράγματα από διαφορετική οπτική γωνιά, οπότε ίσως συνδυάζοντας τις σκέψεις μας, να βρούμε ένα αρχικό σημείο προσέγγισης.
Εν τω μεταξύ, πολλά πράγματα σε αυτή τη διαδικασία, αφορούν πρόληψη ή και καθυστέρηση της πάθησης αυτής.
Όταν για παράδειγμα η ασβέστωση (calcinosis) αρχίζει και εδραιώνεται και αυξάνεται το ινώδης κολλαγόνο στους ιστούς, η αντιστροφή αυτής της διαδικασίας, παραμένει ένα σκοτεινό μονοπάτι.
Να μην ξεχνάμε πως όταν πλέον βλέπουμε τα αρχικά συμπτώματα της Α.Α. είναι το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας και όχι η αρχή της. Άρα αυτός ο μηχανισμός είχε ξεκινήσει να δουλεύει, πολύ πριν εμείς δούμε τριχόπτωση.
Εκτός από τα Ω-3 που έχουν δράση στην υποκεινούμενη φλεγμονή, βιταμίνες όπως Α, D3 και κυρίως K2 μπορούν να βοηθήσουν πολύ στην πρόληψη της εναπόθεσης ασβεστιου μιας και ο συνδυασμός τους, οδηγεί το ελεύθερο ασβέστιο στα κόκαλα, εκεί δηλαδή που θα έπρεπε να πάει και όχι στους ιστούς.
Τα ζωικά λιπαρά, δεν κάνουν τόση ζημιά όπως κάνουν τα πολυακόρεστα λιπαρά από φυτικά λάδια. Τρώγοντας λιπαρά που μας έχουν σερβίρει ως υγιεινά, γιατί δεν αυξάνουν την χοληστερίνη στις εξετάσεις μας, εγκαθίστανται στα τοιχώματα των αγγείων, γι αυτό και η χοληστερίνη μας φαίνεται μειωμένη. Ενώ αντίθετα, τα κορεσμένα λιπαρά, μένουν αδρανή και ενώ στο ετήσιο check up μας μπορεί να δούμε ανεβασμένη χοληστερίνη, είναι πολύ πιο ακίνδυνη από την "φυσιολογική" που οφείλεται στα φυτικά.
Effects of dihydrotestosterone alone and combined with estrogen on bone mineral density, bone growth, and formation rates in ovariectomized rats.
Coxam V, Bowman BM, Mecham M, Roth CM, Miller MA, Miller SC.
Author information
Abstract
Androgens are associated with the greater skeletal mass and size in men compared with women and have been used as anabolic agents promoting skeletal growth and mineral accretion in both sexes, but specific effects on growth and bone formation in the female skeleton are not well understood.
The effects of 5 alpha-dihydrotestosterone (DHT) alone, and in combination with 17 beta-estradiol on bone and bone growth were studied in female ovariectomized (OVX) rats with established osteopenia.
Eight weeks after OVX, rats were given 0.1 mg 17 beta-estradiol and/or 2.5 mg or 10 mg DHT administered by controlled-release pellets for 2 months.
Body weights decreased with estrogen treatment but increased with DHT. Bone mineral density increased with the highest dose of DHT relative to OVX controls and the estrogen treated group.
Dry and ashed bone weights and ash/dry weight ratios increased in the estrogen and DHT treated animals compared to the baseline OVX controls. Total bone calcium was greater with DHT and estrogen combined with DHT.
The percent of calcium in the ash increased in all DHT treated groups. When normalized to final body weight, the total femur calcium content was significantly increased in the estrogen and estrogen with DHT groups, but not in the DHT groups compared with the baseline OVX and OVX control groups.
The periosteal bone formation rates were increased with the high dose DHT alone and combined with estrogen.
OVX rats had increased endochondral bone elongation rates relative to controls but this was decreased with estrogen treatment. DHT combined with estrogen increased endochondral growth rates relative to the estrogen treated group.
Trabecular bone volume was decreased in all OVX groups relative to the base line group, but there were no significant effects observed with any treatments. Cancellous bone formation rates were suppressed with estrogen treatment but were partially reversed when combined with DHT.
DHT treatments also increased most cancellous bone formation indices over OVX controls.
While estrogen is known to preserve skeletal mass by reducing bone turnover, DHT increased skeletal mass by promoting bone growth and formation with concomitant increases in total body mass.
DHT had greater effects on cortical bone and partially mitigated the suppressive effects of estrogen on bone growth and formation in the female skeleton.
Από κει και πέρα, είναι πολύ νωρίς να βγει καθαρό συμπέρασμα για πλήρη αντιμετώπιση αυτής της κατάστασης.
Για να τολμήσουμε να προτείνουμε λύση, θα πρέπει να έχουμε κατοχυρώσει τον πλήρη μηχανισμό αυτής της δράσης που έχει ως αποτέλεσμα να μας ρίχνει τα μαλλιά και αυτό αφορά και τα γονίδια τα οποία δεν μας προστατεύουν όπως θα έπρεπε, όπως συμβαίνει σε άλλους ανθρώπους.
Επίσης, πιστεύω πως η λύση της φαλάκρας, θα έχει ως επακόλουθο και τη λύση, ή έστω τον περιορισμό άλλων παθήσεων, όπως καρδιακά, εγκεφαλικά, σκληρόδερμα, διαβήτη κλπ, που φαίνεται ότι έχουν σε πολλές περιπτώσεις άμεση σχέση με αυτή.
Άρα καταλαβαίνεις για τι θέμα μιλάμε και πόσο δύσκολο, για να μην πω ακατόρθωτο θα ήταν να βρίσκαμε μια τέτοια άκρη μόνοι μας.
Παρόλο αυτά, μου αρέσει να ψάχνομαι και να προσπαθώ να καταλάβω κάποια πράγματα, τα οποία κομμάτι κομμάτι τα παραθέτω εδώ μιας και ο καθένας από εμάς, βλέπει τα πράγματα από διαφορετική οπτική γωνιά, οπότε ίσως συνδυάζοντας τις σκέψεις μας, να βρούμε ένα αρχικό σημείο προσέγγισης.
Εν τω μεταξύ, πολλά πράγματα σε αυτή τη διαδικασία, αφορούν πρόληψη ή και καθυστέρηση της πάθησης αυτής.
Όταν για παράδειγμα η ασβέστωση (calcinosis) αρχίζει και εδραιώνεται και αυξάνεται το ινώδης κολλαγόνο στους ιστούς, η αντιστροφή αυτής της διαδικασίας, παραμένει ένα σκοτεινό μονοπάτι.
Να μην ξεχνάμε πως όταν πλέον βλέπουμε τα αρχικά συμπτώματα της Α.Α. είναι το αποτέλεσμα αυτής της διαδικασίας και όχι η αρχή της. Άρα αυτός ο μηχανισμός είχε ξεκινήσει να δουλεύει, πολύ πριν εμείς δούμε τριχόπτωση.
Εκτός από τα Ω-3 που έχουν δράση στην υποκεινούμενη φλεγμονή, βιταμίνες όπως Α, D3 και κυρίως K2 μπορούν να βοηθήσουν πολύ στην πρόληψη της εναπόθεσης ασβεστιου μιας και ο συνδυασμός τους, οδηγεί το ελεύθερο ασβέστιο στα κόκαλα, εκεί δηλαδή που θα έπρεπε να πάει και όχι στους ιστούς.
Τα ζωικά λιπαρά, δεν κάνουν τόση ζημιά όπως κάνουν τα πολυακόρεστα λιπαρά από φυτικά λάδια. Τρώγοντας λιπαρά που μας έχουν σερβίρει ως υγιεινά, γιατί δεν αυξάνουν την χοληστερίνη στις εξετάσεις μας, εγκαθίστανται στα τοιχώματα των αγγείων, γι αυτό και η χοληστερίνη μας φαίνεται μειωμένη. Ενώ αντίθετα, τα κορεσμένα λιπαρά, μένουν αδρανή και ενώ στο ετήσιο check up μας μπορεί να δούμε ανεβασμένη χοληστερίνη, είναι πολύ πιο ακίνδυνη από την "φυσιολογική" που οφείλεται στα φυτικά.
Compositions and methods for promoting hair growth
(75) Inventor: Boris E. Goldman, 2019 Breton, SE., Grand Rapids, Michigan 49546 (US)
Type: U.S.
( * ) Notice: Subject to any disclaimer, the term of this patent is extended or adjusted under 35 U.S.C. 154(b) by 0 days.
(21) Appl. No.: 08/390,628
(22) Filed: Feb. 17, 1995
Male pattern baldness (MPB) affects 60-80% of the male caucasian population with advancing age. Anderson, R. D., Clin. Plast. Surg. 1987:14,(3):447. Various etiologies for MPB have been proposed which include age, genetic androgens and scalp tension. In particular, in 1942 and 1951, it was reported that the etiology of MPB was related to an interdependent relationship of age, genetic predisposition and androgens.
While not intending to be based by theory, it is believed that local tissue hypoxia may be the underlying pathophysiology by which age, genetics and androgens interact to cause baldness. The method of the present invention is based on the recognition of this underlying baldness-inducing pathophysiology.
A study was performed to determine if there is a relative microvascular insufficiency and associated tissue hypoxia to regions of bald scalp in men with male pattern baldness as compared to hair bearing scalp in men with no baldness.
Eighteen male volunteers (age ≧18 years old), all of which were non-smokers, were used in the study. Nine of the men had MPB, with either Juri degree II or Ill (fronto-parietal or fronto-parietal-crown baldness). Juri, J. et al., Clin. Plast. Surg. 1982:9:255. Nine of the men were controls, with no MPB. Both groups had similar mean ages, the mean age of the bald subjects was 33.8 years .+-.2.3; while the mean age of the control subjects was 28.6 years .+-∅6. All measurements were obtained while the subjects were seated with an ambient temperature of about 25-30 degrees centigrade.
As shown in FIG. 2, the temporal scalp temperature was statistically significantly higher (approximately 1° F. (0.6°-1.1° F.)) than frontal scalp temperature in both bald subjects and controls. However, there was no significant difference in scalp temperatures between bald subjects and controls. Thus, any differences in scalp blood flow and PtcO.sub.2 observed between bald subjects and controls can not be attributed to differences in scalp temperature.
Scalp blood flow, which is proportional to maximum initial slope (d PtcO.sub.2 /dt), was significantly lower in the bald subjects relative to controls. Comparing individual slopes reveals that in the bald subjects the frontal (non-hair bearing region) blood flow (30.3.+-.3.93) was significantly less than the temporal (hair bearing region) blood flow (66.8.+-.5.40).
In control patients, there was no significant difference between the frontal blood flow (56.3.+-.9.32) and the temporal blood flow (79.2.+-.8.94).
Overall, scalp blood flow of control subjects was significantly greater than that of MPB subjects. Klemp et al., using a Xenon washout technique, also found that subcutaneous blood flow to normal scalps was greater than that of MPB patients.
In addition, the present study was also able to document that the temporal blood flow is significantly greater than the frontal blood flow in MPB subjects; while in control subjects there was no significant difference between frontal and temporal regions.
Also, there was no significant difference between blood flow to the temporal regions in MPB subjects and controls. Finally, a previously unknown local tissue hypoxia in bald scalp compared to hair bearing scalp was identified.
Due to anatomical considerations, there is a relative microvascular insufficiency to regions of the scalp that lose hair in MPB. The scalp is not avascular in bald subjects; however, there is a relative microvascular insufficiency to those regions that lose hair compared to those that do not, and this results in a relative local tissue hypoxia below the level needed for hair growth.
The following suggests that a local tissue hypoxia may be the underlying pathophysiology by which age, genetics, and androgens interact to cause MPB.
Thus, improving local tissue PO.sub.2 of the frontal and crown scalp may be a prerequisite to preventing or reversing early MPB. This might be accomplished medically or surgically. However, a combined treatment of vasodilator, estradiol and/or a 5-α-reductase inhibitor presently represents the optimum medical treatment for early MPB.
Anatomy. Due to the underlying anatomy, there is a relative microvascular insufficiency to regions of the scalp which lose hair in MPB, which is associated with a local tissue hypoxia in those regions.
The vascular supply of the scalp is derived from branches of the internal carotid artery and branches of the external carotid artery. Dingman, R. O. et al., Clin. Plast. Surg. 1982:9:131. The frontal region of the scalp, which loses hair in MPB, is primarily supplied by the supraorbital and the supratrochlear arteries. These are relatively small branches of the internal carotid artery system. The temporal and occipital regions of the scalp, which do not lose hair in MPB, are supplied by larger branches of the external carotid artery. Specifically, these are the superficial temporal, posterior auricular, and occipital arteries. Further, the frontal and vertex regions of the scalp overly the galea aponeurotica, which is relatively avascular. The temporal and occipital regions of the scalp overly the temporalis and occipitalis muscles, which provide a rich network of musculocutaneous perforator blood vessels. These anatomical differences contribute to the tenuous nature of the dermal blood supply to the frontal and crown regions of the scalp.
The mechanism by which vascular insufficiency causes hair loss is not known. However, Hunt and Pai showed that collagen syntheses by fibroblasts is significantly compromised when tissue PO.sub.2 <40 mm Hg. Hunt T. K. et al., Surg. Gynecol. Obstet. 1972:135:351. Ther may be an analogous situation with keratin production by hair follicle cells.
As described in Example 1, there is a local tissue hypoxia to regions of the scalp that lose hair in MPB. This local tissue hypoxia may result in decreased mature keratin production and thus manifest as diminished hair fiber formation. Hunt and Pai, supra, have found that in a hypoxic environment collagen synthesis is significantly decreased.
Given the inherent similarity between collagen and keratin, it is reasonable to presume that the inability to form covalent cross links in a hypoxic environment will result in decreased keratin deposition similar to that found with collagen.
Decreased keratin deposition would result in decreased hair growth just as decreased wound healing was seen by Hunt and Pai when collagen deposition was decreased.
The DHT-receptor complex is responsible for external virilization and development of most male secondary sex characteristics. The conversion of testosterone to DHT requires the enzyme reductase activity (as well as NADPH). Takayasu, S. et al., JCE&M 1972:34(6):1098-1101. Estradiol production from testosterone also occurs in the periphery and recent immunohistochemical studies have revealed that the aromatase enzyme is present in hair follicles, with accentuated staining during anagen phase. Sawaya, M. E et al, J. Cutaneous. Pathol. 1992:19(4):309-314. The aromatization of testosterone requires hydroxylation and oxidation.
Testosterone synthesis in MPB subjects should not be affected by scalp hypoxia, since the majority of testosterone in males is produced in the testis. In the hypoxic environment of the bald scalp, DHT synthesis should not be significantly impaired.
Schweikert and Wilson have documented that 5-α-reduction of testosterone to DHT was increased in hair roots from the frontal scalps of balding individuals as compared to other hair bearing scalp sites in the same individuals or to frontal hair roots from women and non-balding men
Estradiol synthesis, however, should be stoichiometrically decreased in a hypoxic environment.
Three moles of oxygen are required to convert one mole of testosterone to one mole of estradiol. In a hypoxic region, the ratio of DHT to estradiol (DHT/estradiol) should be increased.
Sawaya has shown that men with MPB have nearly a two fold increase in 5-α-reductase activity of hair follicles in balding frontal scalp, than in hair bearing occipital scalp.
However, hair follicles in the frontal region had nearly three times less aromatase activity than hair follicles in the occipital region in men with MPB. Sawaya, M. E. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1991:642:376-383. Finding that the DHT/estradiol ratio is elevated in bald scalp as compared to hair bearing scalp in MPB subjects, is consistent with what would be expected in a hypoxic tissue environment.
If one were to develop a gradual local tissue hypoxia of the frontal scalp, the DHT/estradiol ratio might increase locally to a critical level at which point receptor hormone interactions might result in down regulation or inhibition of hair follicle cell function. In turn, this might result in the ultimate conversion of terminal hair to villus hair, and the development of MPB. This inhibition may take the form of altering the number of hair follicle cells in anagen phase as compared to telogen phase.
Orfanos and Vogels, in a controlled, randomized, double blind study, found that application of .025% estradiol for 6 months in subjects with MPB results in a decrease in the number of telogen hairs in 63% of those treated.
A similar reduction was found in only 37% of the controls. No regrowth of new hair was found in either group. Orfanos. C. E., et al., Dermatologica 1980:161(2):124-132.
The addition of estradiol to bald scalp would serve to locally decrease the DHT/estradiol ratio, This appears to decrease the number of hair follicles in resting phase.
However, the delivery of adequate O.sub.2 would be required to achieve keratin synthesis and hair growth.
Thus, it is not surprising that hair regrowth did not occur with the addition of estradiol alone to bald scalps, without concomitant measures to correct the local tissue hypoxia.
Hair Follicle Genetics. In contrast to the "Donor Dominance" theory, hair follicles in the frontal and crown regions of the scalp may not be genetically different from those in the temporal and occipital regions.
Rather, a local tissue hypoxia may alter the local hormonal milieu, specifically the DHT/estradiol ratio, and thus account for the androgen stimulated difference in hair production in these regions in MPB subjects.
The clinical observation of progressive lower extremity hair loss in patients with peripheral vascular disease of the lower extremities favors a tissue hypoxia theory.
A donor dominance theory for hair loss in this clinical scenario, would imply that the hair follicles in the tibial region are genetically predisposed to lose hair while those in the thigh region are not in patients with distal lower extremity vascular disease.
In Orentreich's original experiment (1959), bald scalp transplanted to hair-bearing scalp did not grow.
This may have occurred because the hair follicles in the bald scalp were irreversibly atrophic from chronic hypoxia. The fact that autografts from hair bearing scalp grew hair when transplanted to bald scalp appears to be contradictory.
However, when transplanting hair bearing autografts, an incision is made in the scalp at the recipient site. This adds the confounding variable of neovascularization in that region.
This neovascularization may provide sufficient O.sub.2 to allow the local hormonal milieu to be permissive for hair growth.
Hamilton has clearly documented that genetics play an important role in MPB. However, its role may be more specifically related to the genetic predisposition for a particular vascular anatomy or the predisposition for small vessel disease, than to differences between individual hair follicles.
http://www.lens.org/lens/patent/US_5480889_A/fulltext
Προσπάθησα να ξεχωρίσω τα πιο ουσιαστικά από αυτή την έρευνα ώστε να μην γίνει ιδιαίτερα κουραστική και δυσνόητη για όποιον ενδιαφέρεται.
Δεν ξέρω πόσο σημασία έχει το ότι δημοσιεύτηκε το 1995. Βέβαια για να την βρει κάποιος ίσως έπρεπε να ψάξει πολύ.
Την αναφέρω εδώ, γιατί εξηγεί τον λόγο ουσιαστικά που κάποια πράγματα, φυσιολογικά κατά κανόνα που συμβαίνουν κατά την εφηβεία σε όλους μας, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη και η αύξηση του ορμονικού μας προφίλ, έχουν αντίκτυπο σε όσους έχουμε προδιάθεση για ανδρογενετική αλωπεκία.
Αυτό που φάνηκε πολύ καθαρά από την έρευνα αυτή, είναι ότι στα σημεία που χάνουμε μαλλιά, την nw6 περιοχή δηλαδή, υπάρχει υποξικό περιβάλλον.
Αν κάποιος δεν γνωρίζει τι εννοούμε με τον όρο υποξία, αφορά μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς μέσω του αίματος που το μεταφέρει. Αυτό μπορεί να συμβεί και τοπικά, όπως για παράδειγμα μετά από δυσλειτουργία ενός αιμοφόρου αγγείου αλλά και από άλλους παράγοντες όπως η πίεση του αίματος μας, η ποιότητα και το οξυγόνο που μεταφέρει.
Αυτό που έχει σημασία, είναι ότι σε ένα υποξικό περιβάλλον, η αναλογία της dht/estradiol αυξάνεται. Όσο πιο υποξικό αυτό το περιβάλλον, τόσο περισσότερο το ορμονικό προφίλ στην περιοχή διαταράσσεται.
Κατά κάποιο τρόπο, μπορούμε έτσι να εξηγήσουμε γιατί σε μερικούς δουλεύει κάτι, σε άλλους όχι, σε άλλους λιγότερο κλπ.
Επίσης γιατί τα μαλλιά πλάι και πίσω δεν επηρεάζονται, όπου πιστεύω δίνει μια πολύ λογική εξήγηση που αφορά στο ότι η nw6 περιοχή τροφοδοτείται από το αγγειακό σύστημα της έσω καρωτίδας αρτηρίας, ενώ οι περιοχές που δεν χάνουμε μαλλιά τροφοδοτούνται από το αγγειακό σύστημα της έξω καρωτίδας αρτηρίας.
Οι διαφορές σε αυτά τα 2 αγγειακά δίκτυα, είναι πως η έξω καρωτίδα αρτηρία, περιέχει ευρύτερες και μεγαλύτερες διακλαδώσεις αγγειακού δικτύου και έτσι παρέχει περισσότερο οξυγόνο στους ιστούς και στα κύτταρα που τροφοδοτούν, ενώ αντίθετα η έσω αρτηρία, είναι πιο επιρρεπής σε οξείδωση, στένωση και γενικότερα σε παθήσεις που αφορούν το αγγειακό σύστημα.
Τέλος, αναφέρει πως μεταμόσχευση θυλάκων από την φαλακρή περιοχή στην περιοχή τριχοφυίας δεν αναπτύχθηκαν, προφανώς λόγω της καταπόνησης - ατροφίας που είχαν υποστεί από την χρόνια υποξία.
Σε αντίθεση με τη μεταμόσχευση θυλάκων από άλλες περιοχές στη φαλακρή περιοχή που ενώ φαίνεται παράδοξο, αναφέρει πως η νεοαγγείωση είναι ο παράγοντας που παρακάμπτει αυτό το υποξικό περιβάλλον και τα μαλλιά αναπτύσσονται πλέον κανονικά.
Υπάρχουν και άλλες έρευνες, τις οποίες θα αναφέρω κάποια στιγμή, που δείχνουν τι συμβαίνει σε ένα υποξικό περιβάλλον σε ότι αφορά το κολλαγόνο, την εναπόθεση ασβεστίου και τους ινώδη και ουλώδη - συνδετικούς ιστούς.
Σημασία όμως έχει, πως κατά την προσωπική μου άποψη, τίποτα απ όλα αυτά δεν θα συναίβεναν αν δεν υπήρχε το θέμα της χρόνιας υποξίας στην περιοχή.
Συμπεράσματα μπορεί να βγάλει ο καθένας μόνος του για το τι θα κρατήσει και τι όχι.
(75) Inventor: Boris E. Goldman, 2019 Breton, SE., Grand Rapids, Michigan 49546 (US)
Type: U.S.
( * ) Notice: Subject to any disclaimer, the term of this patent is extended or adjusted under 35 U.S.C. 154(b) by 0 days.
(21) Appl. No.: 08/390,628
(22) Filed: Feb. 17, 1995
Male pattern baldness (MPB) affects 60-80% of the male caucasian population with advancing age. Anderson, R. D., Clin. Plast. Surg. 1987:14,(3):447. Various etiologies for MPB have been proposed which include age, genetic androgens and scalp tension. In particular, in 1942 and 1951, it was reported that the etiology of MPB was related to an interdependent relationship of age, genetic predisposition and androgens.
While not intending to be based by theory, it is believed that local tissue hypoxia may be the underlying pathophysiology by which age, genetics and androgens interact to cause baldness. The method of the present invention is based on the recognition of this underlying baldness-inducing pathophysiology.
A study was performed to determine if there is a relative microvascular insufficiency and associated tissue hypoxia to regions of bald scalp in men with male pattern baldness as compared to hair bearing scalp in men with no baldness.
Eighteen male volunteers (age ≧18 years old), all of which were non-smokers, were used in the study. Nine of the men had MPB, with either Juri degree II or Ill (fronto-parietal or fronto-parietal-crown baldness). Juri, J. et al., Clin. Plast. Surg. 1982:9:255. Nine of the men were controls, with no MPB. Both groups had similar mean ages, the mean age of the bald subjects was 33.8 years .+-.2.3; while the mean age of the control subjects was 28.6 years .+-∅6. All measurements were obtained while the subjects were seated with an ambient temperature of about 25-30 degrees centigrade.
As shown in FIG. 2, the temporal scalp temperature was statistically significantly higher (approximately 1° F. (0.6°-1.1° F.)) than frontal scalp temperature in both bald subjects and controls. However, there was no significant difference in scalp temperatures between bald subjects and controls. Thus, any differences in scalp blood flow and PtcO.sub.2 observed between bald subjects and controls can not be attributed to differences in scalp temperature.
Scalp blood flow, which is proportional to maximum initial slope (d PtcO.sub.2 /dt), was significantly lower in the bald subjects relative to controls. Comparing individual slopes reveals that in the bald subjects the frontal (non-hair bearing region) blood flow (30.3.+-.3.93) was significantly less than the temporal (hair bearing region) blood flow (66.8.+-.5.40).
In control patients, there was no significant difference between the frontal blood flow (56.3.+-.9.32) and the temporal blood flow (79.2.+-.8.94).
Overall, scalp blood flow of control subjects was significantly greater than that of MPB subjects. Klemp et al., using a Xenon washout technique, also found that subcutaneous blood flow to normal scalps was greater than that of MPB patients.
In addition, the present study was also able to document that the temporal blood flow is significantly greater than the frontal blood flow in MPB subjects; while in control subjects there was no significant difference between frontal and temporal regions.
Also, there was no significant difference between blood flow to the temporal regions in MPB subjects and controls. Finally, a previously unknown local tissue hypoxia in bald scalp compared to hair bearing scalp was identified.
Due to anatomical considerations, there is a relative microvascular insufficiency to regions of the scalp that lose hair in MPB. The scalp is not avascular in bald subjects; however, there is a relative microvascular insufficiency to those regions that lose hair compared to those that do not, and this results in a relative local tissue hypoxia below the level needed for hair growth.
The following suggests that a local tissue hypoxia may be the underlying pathophysiology by which age, genetics, and androgens interact to cause MPB.
Thus, improving local tissue PO.sub.2 of the frontal and crown scalp may be a prerequisite to preventing or reversing early MPB. This might be accomplished medically or surgically. However, a combined treatment of vasodilator, estradiol and/or a 5-α-reductase inhibitor presently represents the optimum medical treatment for early MPB.
Anatomy. Due to the underlying anatomy, there is a relative microvascular insufficiency to regions of the scalp which lose hair in MPB, which is associated with a local tissue hypoxia in those regions.
The vascular supply of the scalp is derived from branches of the internal carotid artery and branches of the external carotid artery. Dingman, R. O. et al., Clin. Plast. Surg. 1982:9:131. The frontal region of the scalp, which loses hair in MPB, is primarily supplied by the supraorbital and the supratrochlear arteries. These are relatively small branches of the internal carotid artery system. The temporal and occipital regions of the scalp, which do not lose hair in MPB, are supplied by larger branches of the external carotid artery. Specifically, these are the superficial temporal, posterior auricular, and occipital arteries. Further, the frontal and vertex regions of the scalp overly the galea aponeurotica, which is relatively avascular. The temporal and occipital regions of the scalp overly the temporalis and occipitalis muscles, which provide a rich network of musculocutaneous perforator blood vessels. These anatomical differences contribute to the tenuous nature of the dermal blood supply to the frontal and crown regions of the scalp.
The mechanism by which vascular insufficiency causes hair loss is not known. However, Hunt and Pai showed that collagen syntheses by fibroblasts is significantly compromised when tissue PO.sub.2 <40 mm Hg. Hunt T. K. et al., Surg. Gynecol. Obstet. 1972:135:351. Ther may be an analogous situation with keratin production by hair follicle cells.
As described in Example 1, there is a local tissue hypoxia to regions of the scalp that lose hair in MPB. This local tissue hypoxia may result in decreased mature keratin production and thus manifest as diminished hair fiber formation. Hunt and Pai, supra, have found that in a hypoxic environment collagen synthesis is significantly decreased.
Given the inherent similarity between collagen and keratin, it is reasonable to presume that the inability to form covalent cross links in a hypoxic environment will result in decreased keratin deposition similar to that found with collagen.
Decreased keratin deposition would result in decreased hair growth just as decreased wound healing was seen by Hunt and Pai when collagen deposition was decreased.
The DHT-receptor complex is responsible for external virilization and development of most male secondary sex characteristics. The conversion of testosterone to DHT requires the enzyme reductase activity (as well as NADPH). Takayasu, S. et al., JCE&M 1972:34(6):1098-1101. Estradiol production from testosterone also occurs in the periphery and recent immunohistochemical studies have revealed that the aromatase enzyme is present in hair follicles, with accentuated staining during anagen phase. Sawaya, M. E et al, J. Cutaneous. Pathol. 1992:19(4):309-314. The aromatization of testosterone requires hydroxylation and oxidation.
Testosterone synthesis in MPB subjects should not be affected by scalp hypoxia, since the majority of testosterone in males is produced in the testis. In the hypoxic environment of the bald scalp, DHT synthesis should not be significantly impaired.
Schweikert and Wilson have documented that 5-α-reduction of testosterone to DHT was increased in hair roots from the frontal scalps of balding individuals as compared to other hair bearing scalp sites in the same individuals or to frontal hair roots from women and non-balding men
Estradiol synthesis, however, should be stoichiometrically decreased in a hypoxic environment.
Three moles of oxygen are required to convert one mole of testosterone to one mole of estradiol. In a hypoxic region, the ratio of DHT to estradiol (DHT/estradiol) should be increased.
Sawaya has shown that men with MPB have nearly a two fold increase in 5-α-reductase activity of hair follicles in balding frontal scalp, than in hair bearing occipital scalp.
However, hair follicles in the frontal region had nearly three times less aromatase activity than hair follicles in the occipital region in men with MPB. Sawaya, M. E. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1991:642:376-383. Finding that the DHT/estradiol ratio is elevated in bald scalp as compared to hair bearing scalp in MPB subjects, is consistent with what would be expected in a hypoxic tissue environment.
If one were to develop a gradual local tissue hypoxia of the frontal scalp, the DHT/estradiol ratio might increase locally to a critical level at which point receptor hormone interactions might result in down regulation or inhibition of hair follicle cell function. In turn, this might result in the ultimate conversion of terminal hair to villus hair, and the development of MPB. This inhibition may take the form of altering the number of hair follicle cells in anagen phase as compared to telogen phase.
Orfanos and Vogels, in a controlled, randomized, double blind study, found that application of .025% estradiol for 6 months in subjects with MPB results in a decrease in the number of telogen hairs in 63% of those treated.
A similar reduction was found in only 37% of the controls. No regrowth of new hair was found in either group. Orfanos. C. E., et al., Dermatologica 1980:161(2):124-132.
The addition of estradiol to bald scalp would serve to locally decrease the DHT/estradiol ratio, This appears to decrease the number of hair follicles in resting phase.
However, the delivery of adequate O.sub.2 would be required to achieve keratin synthesis and hair growth.
Thus, it is not surprising that hair regrowth did not occur with the addition of estradiol alone to bald scalps, without concomitant measures to correct the local tissue hypoxia.
Hair Follicle Genetics. In contrast to the "Donor Dominance" theory, hair follicles in the frontal and crown regions of the scalp may not be genetically different from those in the temporal and occipital regions.
Rather, a local tissue hypoxia may alter the local hormonal milieu, specifically the DHT/estradiol ratio, and thus account for the androgen stimulated difference in hair production in these regions in MPB subjects.
The clinical observation of progressive lower extremity hair loss in patients with peripheral vascular disease of the lower extremities favors a tissue hypoxia theory.
A donor dominance theory for hair loss in this clinical scenario, would imply that the hair follicles in the tibial region are genetically predisposed to lose hair while those in the thigh region are not in patients with distal lower extremity vascular disease.
In Orentreich's original experiment (1959), bald scalp transplanted to hair-bearing scalp did not grow.
This may have occurred because the hair follicles in the bald scalp were irreversibly atrophic from chronic hypoxia. The fact that autografts from hair bearing scalp grew hair when transplanted to bald scalp appears to be contradictory.
However, when transplanting hair bearing autografts, an incision is made in the scalp at the recipient site. This adds the confounding variable of neovascularization in that region.
This neovascularization may provide sufficient O.sub.2 to allow the local hormonal milieu to be permissive for hair growth.
Hamilton has clearly documented that genetics play an important role in MPB. However, its role may be more specifically related to the genetic predisposition for a particular vascular anatomy or the predisposition for small vessel disease, than to differences between individual hair follicles.
http://www.lens.org/lens/patent/US_5480889_A/fulltext
Προσπάθησα να ξεχωρίσω τα πιο ουσιαστικά από αυτή την έρευνα ώστε να μην γίνει ιδιαίτερα κουραστική και δυσνόητη για όποιον ενδιαφέρεται.
Δεν ξέρω πόσο σημασία έχει το ότι δημοσιεύτηκε το 1995. Βέβαια για να την βρει κάποιος ίσως έπρεπε να ψάξει πολύ.
Την αναφέρω εδώ, γιατί εξηγεί τον λόγο ουσιαστικά που κάποια πράγματα, φυσιολογικά κατά κανόνα που συμβαίνουν κατά την εφηβεία σε όλους μας, όπως η αντίσταση στην ινσουλίνη και η αύξηση του ορμονικού μας προφίλ, έχουν αντίκτυπο σε όσους έχουμε προδιάθεση για ανδρογενετική αλωπεκία.
Αυτό που φάνηκε πολύ καθαρά από την έρευνα αυτή, είναι ότι στα σημεία που χάνουμε μαλλιά, την nw6 περιοχή δηλαδή, υπάρχει υποξικό περιβάλλον.
Αν κάποιος δεν γνωρίζει τι εννοούμε με τον όρο υποξία, αφορά μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς μέσω του αίματος που το μεταφέρει. Αυτό μπορεί να συμβεί και τοπικά, όπως για παράδειγμα μετά από δυσλειτουργία ενός αιμοφόρου αγγείου αλλά και από άλλους παράγοντες όπως η πίεση του αίματος μας, η ποιότητα και το οξυγόνο που μεταφέρει.
Αυτό που έχει σημασία, είναι ότι σε ένα υποξικό περιβάλλον, η αναλογία της dht/estradiol αυξάνεται. Όσο πιο υποξικό αυτό το περιβάλλον, τόσο περισσότερο το ορμονικό προφίλ στην περιοχή διαταράσσεται.
Κατά κάποιο τρόπο, μπορούμε έτσι να εξηγήσουμε γιατί σε μερικούς δουλεύει κάτι, σε άλλους όχι, σε άλλους λιγότερο κλπ.
Επίσης γιατί τα μαλλιά πλάι και πίσω δεν επηρεάζονται, όπου πιστεύω δίνει μια πολύ λογική εξήγηση που αφορά στο ότι η nw6 περιοχή τροφοδοτείται από το αγγειακό σύστημα της έσω καρωτίδας αρτηρίας, ενώ οι περιοχές που δεν χάνουμε μαλλιά τροφοδοτούνται από το αγγειακό σύστημα της έξω καρωτίδας αρτηρίας.
Οι διαφορές σε αυτά τα 2 αγγειακά δίκτυα, είναι πως η έξω καρωτίδα αρτηρία, περιέχει ευρύτερες και μεγαλύτερες διακλαδώσεις αγγειακού δικτύου και έτσι παρέχει περισσότερο οξυγόνο στους ιστούς και στα κύτταρα που τροφοδοτούν, ενώ αντίθετα η έσω αρτηρία, είναι πιο επιρρεπής σε οξείδωση, στένωση και γενικότερα σε παθήσεις που αφορούν το αγγειακό σύστημα.
Τέλος, αναφέρει πως μεταμόσχευση θυλάκων από την φαλακρή περιοχή στην περιοχή τριχοφυίας δεν αναπτύχθηκαν, προφανώς λόγω της καταπόνησης - ατροφίας που είχαν υποστεί από την χρόνια υποξία.
Σε αντίθεση με τη μεταμόσχευση θυλάκων από άλλες περιοχές στη φαλακρή περιοχή που ενώ φαίνεται παράδοξο, αναφέρει πως η νεοαγγείωση είναι ο παράγοντας που παρακάμπτει αυτό το υποξικό περιβάλλον και τα μαλλιά αναπτύσσονται πλέον κανονικά.
Υπάρχουν και άλλες έρευνες, τις οποίες θα αναφέρω κάποια στιγμή, που δείχνουν τι συμβαίνει σε ένα υποξικό περιβάλλον σε ότι αφορά το κολλαγόνο, την εναπόθεση ασβεστίου και τους ινώδη και ουλώδη - συνδετικούς ιστούς.
Σημασία όμως έχει, πως κατά την προσωπική μου άποψη, τίποτα απ όλα αυτά δεν θα συναίβεναν αν δεν υπήρχε το θέμα της χρόνιας υποξίας στην περιοχή.
Συμπεράσματα μπορεί να βγάλει ο καθένας μόνος του για το τι θα κρατήσει και τι όχι.
athenian είπε:
Φίλε athenian, το αναφέρει επ ακριβώς.
However, when transplanting hair bearing autografts, an incision is made in the scalp at the recipient site. This adds the confounding variable of neovascularization in that region.
This neovascularization may provide sufficient O.sub.2 to allow the local hormonal milieu to be permissive for hair growth.
Η τομή που γίνεται κατά την εμφύτευση, δημιουργεί νέα αγγεία, τα οποία φέρουν επαρκή οξυγόνο και έτσι επιτρέπουν την ορμονική ισορροπία για την ανάπτυξη των μαλλιών.
Παρακαλώ συνδεθείτε ή εγγραφείτε για να απενεργοποιήσετε τις διαφημίσεις.
Λογικά θα έπρεπε κάποια στιγμή να υποστούν και αυτά κάποια φθορά.(ανάλογα και πότε κάποιος θα κάνει μεταμόσχευση. Άλλο στα 19 και άλλο στα 30)
Αλλά φαντάζομαι εξαρτάται και από την αιτία που προκαλεί αυτό το φαινόμενο στο κεφάλι.
Πχ στην έρευνα έχει αναφερθεί η ανατομία. Θα μπορούσε πχ τα νέα αγγεία να μην επηρεάζονται τόσο ανατομικά όσο τα προϋπάρχοντα.
Μετά είναι το υπάρχον οξυγόνο στο αίμα, η πίεση του αίματος και τέλος μπαίνουν και άλλοι παράγοντες γενετικοί όπως νεφρά, πνεύμονες κλπ. Αν τα πιάσουμε όλα πιάσ τ αυγό και κούρευτο...
Πάντως, ενδεχομένως αυτό το υποξικό περιβάλλον να υπάρχει αρκετά χρόνια πίσω από την εφηβεία και ίσως η αντίσταση στην ινσουλίνη που περνάμε μετά τα 18 η οποία είναι αλληλένδετη με την αύξηση των ανδρογόνων και γενικότερα των ορμονών, να φέρνει αυτό το αποτέλεσμα στον θύλακα.
Αν το καλοσκεφτούμε, ποιος βρήκε ποτέ άκρη ή κάτι ανησυχητικό μέσα από εξετάσεις για την Α.Α ή κάποιες σημαντικές διαφορές από τους μη έχοντες πρόβλημα?
Φαίνεται πως όλα είναι φυσιολογικά και το μόνο στραβό είναι το περιβάλλον ή κάποιος μηχανισμός στα αγγεία που δραστηριοποιούνται στον τένοντα. (nw6)
Αλλά όπως είπα, η έρευνα αυτή, είναι από το 1995 και προσωπικά δεν βρήκα ποτέ καμία αξιόλογη έρευνα, προσπάθεια ή γενικότερα επιστημονική προσέγγιση προς αυτόν τον τομέα, παρά μόνο ανδρογόνα, κληρονομικότητα, ευαίσθητοι θύλακες και κολοκύθια τούμπανα.
Τέσπα, αν υπήρχε οικονομική άνεση ίσως προσανατολιζόμουν σε τέτοιες προσεγγίσεις που θεωρώ ότι έχουν πολύ καλύτερες πιθανότητες και προοπτικές από το Prp που κάνουν σε κλινικές (ή κάτι αντίστοιχο με το pilox αλλά να μην προσπαθεί να περιορίσει τη δράση των ανδρογόνων αλλά αντίθετα να παρέχει σωστή οξυγόνωση στους ιστούς μέσω υπερβαρικού οξυγόνου. Έτσι τα ανδρογόνα θα ήταν ακίνδυνα μέσα από φυσιολογική διαδικασία)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299259?dopt=Abstract
όλα αυτά σύμφωνα με τα όσα αναφέρει η όλη έρευνα καθώς και σε αυτό
Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells.
Garza LA, Yang CC, Zhao T, Blatt HB, Lee M, He H, Stanton DC, Carrasco L, Spiegel JH, Tobias JW, Cotsarelis G.
Source
Department of Dermatology, Kligman Laboratories, University of
Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
Abstract
Androgenetic alopecia (AGA), also known as common baldness, is characterized by a marked decrease in hair follicle size, which could be related to the loss of hair follicle stem or progenitor cells. To test this hypothesis, we analyzed bald and non-bald scalp from AGA individuals for the presence of hair follicle stem and progenitor cells. Cells expressing cytokeratin15 (KRT15), CD200, CD34, and integrin, α6 (ITGA6) were quantitated via flow cytometry. High levels of KRT15 expression correlated with stem cell properties of small cell size and quiescence. These KRT15(hi) stem cells were maintained in bald scalp samples. However, CD200(hi)ITGA6(hi) and CD34(hi) cell populations--which both possessed a progenitor phenotype, in that they localized closely to the stem cell-rich bulge area but were larger and more proliferative than the KRT15(hi) stem cells--were markedly diminished. In functional assays, analogous CD200(hi)Itga6(hi) cells from murine hair follicles were multipotent and generated new hair follicles in skin reconstitution assays. These findings support the notion that a defect in conversion of hair follicle stem cells to progenitor cells plays a role in the pathogenesis of AGA.
Αλλά φαντάζομαι εξαρτάται και από την αιτία που προκαλεί αυτό το φαινόμενο στο κεφάλι.
Πχ στην έρευνα έχει αναφερθεί η ανατομία. Θα μπορούσε πχ τα νέα αγγεία να μην επηρεάζονται τόσο ανατομικά όσο τα προϋπάρχοντα.
Μετά είναι το υπάρχον οξυγόνο στο αίμα, η πίεση του αίματος και τέλος μπαίνουν και άλλοι παράγοντες γενετικοί όπως νεφρά, πνεύμονες κλπ. Αν τα πιάσουμε όλα πιάσ τ αυγό και κούρευτο...
Πάντως, ενδεχομένως αυτό το υποξικό περιβάλλον να υπάρχει αρκετά χρόνια πίσω από την εφηβεία και ίσως η αντίσταση στην ινσουλίνη που περνάμε μετά τα 18 η οποία είναι αλληλένδετη με την αύξηση των ανδρογόνων και γενικότερα των ορμονών, να φέρνει αυτό το αποτέλεσμα στον θύλακα.
Αν το καλοσκεφτούμε, ποιος βρήκε ποτέ άκρη ή κάτι ανησυχητικό μέσα από εξετάσεις για την Α.Α ή κάποιες σημαντικές διαφορές από τους μη έχοντες πρόβλημα?
Φαίνεται πως όλα είναι φυσιολογικά και το μόνο στραβό είναι το περιβάλλον ή κάποιος μηχανισμός στα αγγεία που δραστηριοποιούνται στον τένοντα. (nw6)
Αλλά όπως είπα, η έρευνα αυτή, είναι από το 1995 και προσωπικά δεν βρήκα ποτέ καμία αξιόλογη έρευνα, προσπάθεια ή γενικότερα επιστημονική προσέγγιση προς αυτόν τον τομέα, παρά μόνο ανδρογόνα, κληρονομικότητα, ευαίσθητοι θύλακες και κολοκύθια τούμπανα.
Τέσπα, αν υπήρχε οικονομική άνεση ίσως προσανατολιζόμουν σε τέτοιες προσεγγίσεις που θεωρώ ότι έχουν πολύ καλύτερες πιθανότητες και προοπτικές από το Prp που κάνουν σε κλινικές (ή κάτι αντίστοιχο με το pilox αλλά να μην προσπαθεί να περιορίσει τη δράση των ανδρογόνων αλλά αντίθετα να παρέχει σωστή οξυγόνωση στους ιστούς μέσω υπερβαρικού οξυγόνου. Έτσι τα ανδρογόνα θα ήταν ακίνδυνα μέσα από φυσιολογική διαδικασία)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16299259?dopt=Abstract
όλα αυτά σύμφωνα με τα όσα αναφέρει η όλη έρευνα καθώς και σε αυτό
Bald scalp in men with androgenetic alopecia retains hair follicle stem cells but lacks CD200-rich and CD34-positive hair follicle progenitor cells.
Garza LA, Yang CC, Zhao T, Blatt HB, Lee M, He H, Stanton DC, Carrasco L, Spiegel JH, Tobias JW, Cotsarelis G.
Source
Department of Dermatology, Kligman Laboratories, University of
Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, USA.
Abstract
Androgenetic alopecia (AGA), also known as common baldness, is characterized by a marked decrease in hair follicle size, which could be related to the loss of hair follicle stem or progenitor cells. To test this hypothesis, we analyzed bald and non-bald scalp from AGA individuals for the presence of hair follicle stem and progenitor cells. Cells expressing cytokeratin15 (KRT15), CD200, CD34, and integrin, α6 (ITGA6) were quantitated via flow cytometry. High levels of KRT15 expression correlated with stem cell properties of small cell size and quiescence. These KRT15(hi) stem cells were maintained in bald scalp samples. However, CD200(hi)ITGA6(hi) and CD34(hi) cell populations--which both possessed a progenitor phenotype, in that they localized closely to the stem cell-rich bulge area but were larger and more proliferative than the KRT15(hi) stem cells--were markedly diminished. In functional assays, analogous CD200(hi)Itga6(hi) cells from murine hair follicles were multipotent and generated new hair follicles in skin reconstitution assays. These findings support the notion that a defect in conversion of hair follicle stem cells to progenitor cells plays a role in the pathogenesis of AGA.
35007
Member
O Μετωποινιακος ή Επικρανιος μυς αποτελείται
μπροστα από τους 2 μετωπιαίους μυες (πανω από καθε φρυδι εκαστος),
πισω από τους 2 ινιακούς (βρίσκονται στο ινιακο οστο, είναι το οστο που ψηλαφαται πανω από τον αυχενα) και στη
μεση από την Επικράνια Απονεύρωση που είναι ενας πλατυς διάμεσος τενοντας που στα πλαγια λεπτυνεται και φθανει μεχρι το ζυγωματικο τοξο (βρισκεται μπροστα από τη μεσοτητα του πτερυγιου του αυτιου και είναι ψηλαφητο).
Η επικρανια απονευρωση συναπτεται πολύ στενα με το δερμα και χαλαρα με το περικρανιο (δηλαδη τον υμενα που καλυπτει το θολο του κρανιου εξωτερικα) με αραιο συνδετικο ιστο.
Ο Προσθιος και ο Ανω Ωτιαιος μυς εκφυονται από την επικρανια απονευρωση - λιγα εκατοστα πανω από τo υψος της ανω μοιρας του πτερυγιου του ωτος και καταφυονται περιξ αυτης.
Υπαρχει και οπίσθιος ωτιαιος αλλα δεν μας ενδιαφερει.
Τα αγγεια αφθονουν στην περιοχη (συνεπως ακομα και σε αυτή που αντιστοιχει στην επικρανια απονευρωση)
Ο Κροταφιτης είναι ενας ισχυρος μυς, ευρυτερος από τους ωτιαιους, που βρισκεται κατω από αυτους - την πλαγια μοιρα της επικρανιας απονεύρωσης αλλα και απο την παχια κροταφικη περιτονια (που τον καλυπτει).
Αυτή είναι η ανατομια της περιοχης.
μπροστα από τους 2 μετωπιαίους μυες (πανω από καθε φρυδι εκαστος),
πισω από τους 2 ινιακούς (βρίσκονται στο ινιακο οστο, είναι το οστο που ψηλαφαται πανω από τον αυχενα) και στη
μεση από την Επικράνια Απονεύρωση που είναι ενας πλατυς διάμεσος τενοντας που στα πλαγια λεπτυνεται και φθανει μεχρι το ζυγωματικο τοξο (βρισκεται μπροστα από τη μεσοτητα του πτερυγιου του αυτιου και είναι ψηλαφητο).
Η επικρανια απονευρωση συναπτεται πολύ στενα με το δερμα και χαλαρα με το περικρανιο (δηλαδη τον υμενα που καλυπτει το θολο του κρανιου εξωτερικα) με αραιο συνδετικο ιστο.
Ο Προσθιος και ο Ανω Ωτιαιος μυς εκφυονται από την επικρανια απονευρωση - λιγα εκατοστα πανω από τo υψος της ανω μοιρας του πτερυγιου του ωτος και καταφυονται περιξ αυτης.
Υπαρχει και οπίσθιος ωτιαιος αλλα δεν μας ενδιαφερει.
Τα αγγεια αφθονουν στην περιοχη (συνεπως ακομα και σε αυτή που αντιστοιχει στην επικρανια απονευρωση)
Ο Κροταφιτης είναι ενας ισχυρος μυς, ευρυτερος από τους ωτιαιους, που βρισκεται κατω από αυτους - την πλαγια μοιρα της επικρανιας απονεύρωσης αλλα και απο την παχια κροταφικη περιτονια (που τον καλυπτει).
Αυτή είναι η ανατομια της περιοχης.
Atherosclerosis is a chronic inflammatory disease thought to be initiated by endothelial cell dysfunction. Research described in this dissertation is focused on the role of zinc deficiency in endothelial cell activation with an emphasis on the function of the transcription factors nuclear factor-κB (NF-κB), peroxisome proliferator activated receptor (PPAR), and the aryl hydrocarbon receptor (AhR), which all play critical roles in the early pathology of atherosclerosis.
Cultured porcine aortic vascular endothelial cells were deprived of zinc by the zinc chelator TPEN and/or treated with the NF-κB inhibitor CAPE or the PPARγ agonist rosiglitazone, followed by measurements of PPARα expression, cellular oxidative stress, NF-κB and PPAR DNA binding, COX-2 and E-selectin expression, and monocyte adhesion.
Cellular labile zinc deficiency increased oxidative stress and NF-κB DNA binding activity, and induced COX-2 and E selectin gene expression, as well as monocyte adhesion in endothelial cells.
CAPE significantly reduced the zinc deficiency-induced COX-2 expression, suggesting regulation through NF-κB signaling. PPAR can inhibit NF-κB signaling. Zinc deficiency down-regulated PPARα expression and PPAR DNA binding activity in endothelial cells.
Zinc deficiency compromised PPARγ transactivation activity in PPARγ and PPRE co-transfected rat aortic vascular smooth muscle cells.
Furthermore, rosiglitazone was unable to inhibit the adhesion of monocytes to endothelial cells during zinc deficiency.
Most of these effects of zinc deficiency could be reversed by zinc supplementation.
An in vivo study utilizing the atherogenic LDL-R-/- mouse model generally supported the importance of PPAR dysregulation during zinc deficiency.
LDLR-/- mice were maintained for four weeks on either zinc deficient or zinc adequate diets.
Half of the mice within each zinc group were gavaged daily with rosiglitazone during the last stage of the study. Selected inflammation and lipid parameters were measured. The anti-inflammatory properties of rosiglitazone were compromised during zinc deficiency.
Specifically, rosiglitazone induced inflammatory genes (MCP-1) in abdominal aorta only during zinc deficiency, and adequate zinc was required for rosiglitazone to down-regulate pro-inflammatory markers such as iNOS in abdominal aorta of the mice. Rosiglitazone significantly up-regulated liver IκBα protein expression only in zinc adequate mice.
Plasma data also suggest an overall pro-inflammatory environment during zinc deficiency and support the concept that zinc is required for proper anti-inflammatory or protective functions of PPAR.
Zinc deficiency also altered PPAR-regulated lipid metabolism in LDL-R-/- mice. Specifically, zinc deficiency increased plasma total cholesterol, and non HDL (VLDL, IDL and LDL)-cholesterol. Plasma total fatty acids tended to be increased during zinc deficiency, and rosiglitazone treatment resulted in similar changes in fatty acid profile in zinc deficient mice.
FAT/CD36 expression in abdominal aorta was upregulated by rosiglitazone only in zinc-deficient mice. In contrast, rosiglitazone treatment markedly increased LPL expression only in zinc-adequate mice. These data suggest that in this atherogenic mouse model treated with rosiglitazone, lipid metabolism can be compromised during zinc deficiency.
AhR is another transcription factor involved in the development and homeostasis of the cardiovascular system. Cultured porcine aortic endothelial cells were exposed to the AhR ligands PCB77 or beta-naphthoflavone (β-NF) alone or in combination with the zinc chelator TPEN, followed by measurements of the AhR responsive cytochrome P450 enzymes CYP1A1 and 1B1.
Zinc deficiency significantly reduced PCB77- induced CYP1A1 activity and mRNA expression, as well as PCB77 or β-NF-induced CYP1A1 protein expression, which could be restored by zinc supplementation.
These data suggest that adequate zinc is required for the activation of the AhR-CYP1A1 pathway. Impairment of the AhR pathway presents an additional mechanism by which zinc deficiency negatively affects transcription factor function and homeostasis of the vascular system.
Taken together, zinc nutrition can markedly modulate the pathogenesis of inflammatory diseases such as atherosclerosis.
----------------------------------------------------------------------
Interesting study given how both elements are being discussed on hair loss forums to treat AGA.
Ann Dermatol. 2013 Nov;25(4):405-9. doi: 10.5021/ad.2013.25.4.405. Epub 2013 Nov 30.
Analysis of serum zinc and copper concentrations in hair loss.
Kil MS, Kim CW, Kim SS.
BACKGROUND:
It is well known that some trace elements such as zinc and copper play a significant role in many forms of hair loss. However, the effect of zinc and copper in the pathogenesis of hair loss is still unknown.
OBJECTIVE:
The purpose of this study is to evaluate the zinc and copper status in each of four types of hair loss.
METHODS:
A study was carried out with 30 health controls and 312 patients who were diagnosed with alopecia areata (AA), male pattern hair loss, female pattern hair loss and telogen effluvium (TE) (2008 to 2011; Hallym University Kangdong Sacred Heart Hospital). Zinc and copper serum concentrations were evaluated between controls and each of four types of hair loss patients.
RESULTS:
In all of the hair loss patients, the mean serum zinc was 84.33±22.88, significantly lower than the control group (97.94±21.05 µg/dl) (p=0.002), whereas the serum copper was 96.44±22.62, which was not significantly different (p=0.975).
The analysis of each group showed that all groups of hair loss had statistically lower zinc concentration, but not copper concentrations.
However, the ratio of the patients with serum zinc concentration lower than 70 µg/dl was significantly high in only the AA group (odds ratio, OR 4.02; confidence interval, CI 1.13 to 14.31) and the TE group (OR 1.12; CI 1.12 to 17.68 ).
CONCLUSION:
The data led to the hypothesis of zinc metabolism disturbances playing a key role in hair loss, especially AA and TE, whereas the effect of copper on hair growth and shedding cycles still needs more study.
PMID: 24371385
PMCID: PMC3870206
Δεν λέω ότι θα μπορούσε να ήταν τόσο εύκολο, αλλά έχει ποτέ κανείς τσεκάρει τα επίπεδα ψευδαργύρου στις εξετάσεις του?
Θα τον τσεκάρω μέσα στην άλλη εβδομάδα που θα κάνω εξετάσεις να δω από περιέργεια αν βγει στις τιμές που αναφέρει η έρευνα.
Cultured porcine aortic vascular endothelial cells were deprived of zinc by the zinc chelator TPEN and/or treated with the NF-κB inhibitor CAPE or the PPARγ agonist rosiglitazone, followed by measurements of PPARα expression, cellular oxidative stress, NF-κB and PPAR DNA binding, COX-2 and E-selectin expression, and monocyte adhesion.
Cellular labile zinc deficiency increased oxidative stress and NF-κB DNA binding activity, and induced COX-2 and E selectin gene expression, as well as monocyte adhesion in endothelial cells.
CAPE significantly reduced the zinc deficiency-induced COX-2 expression, suggesting regulation through NF-κB signaling. PPAR can inhibit NF-κB signaling. Zinc deficiency down-regulated PPARα expression and PPAR DNA binding activity in endothelial cells.
Zinc deficiency compromised PPARγ transactivation activity in PPARγ and PPRE co-transfected rat aortic vascular smooth muscle cells.
Furthermore, rosiglitazone was unable to inhibit the adhesion of monocytes to endothelial cells during zinc deficiency.
Most of these effects of zinc deficiency could be reversed by zinc supplementation.
An in vivo study utilizing the atherogenic LDL-R-/- mouse model generally supported the importance of PPAR dysregulation during zinc deficiency.
LDLR-/- mice were maintained for four weeks on either zinc deficient or zinc adequate diets.
Half of the mice within each zinc group were gavaged daily with rosiglitazone during the last stage of the study. Selected inflammation and lipid parameters were measured. The anti-inflammatory properties of rosiglitazone were compromised during zinc deficiency.
Specifically, rosiglitazone induced inflammatory genes (MCP-1) in abdominal aorta only during zinc deficiency, and adequate zinc was required for rosiglitazone to down-regulate pro-inflammatory markers such as iNOS in abdominal aorta of the mice. Rosiglitazone significantly up-regulated liver IκBα protein expression only in zinc adequate mice.
Plasma data also suggest an overall pro-inflammatory environment during zinc deficiency and support the concept that zinc is required for proper anti-inflammatory or protective functions of PPAR.
Zinc deficiency also altered PPAR-regulated lipid metabolism in LDL-R-/- mice. Specifically, zinc deficiency increased plasma total cholesterol, and non HDL (VLDL, IDL and LDL)-cholesterol. Plasma total fatty acids tended to be increased during zinc deficiency, and rosiglitazone treatment resulted in similar changes in fatty acid profile in zinc deficient mice.
FAT/CD36 expression in abdominal aorta was upregulated by rosiglitazone only in zinc-deficient mice. In contrast, rosiglitazone treatment markedly increased LPL expression only in zinc-adequate mice. These data suggest that in this atherogenic mouse model treated with rosiglitazone, lipid metabolism can be compromised during zinc deficiency.
AhR is another transcription factor involved in the development and homeostasis of the cardiovascular system. Cultured porcine aortic endothelial cells were exposed to the AhR ligands PCB77 or beta-naphthoflavone (β-NF) alone or in combination with the zinc chelator TPEN, followed by measurements of the AhR responsive cytochrome P450 enzymes CYP1A1 and 1B1.
Zinc deficiency significantly reduced PCB77- induced CYP1A1 activity and mRNA expression, as well as PCB77 or β-NF-induced CYP1A1 protein expression, which could be restored by zinc supplementation.
These data suggest that adequate zinc is required for the activation of the AhR-CYP1A1 pathway. Impairment of the AhR pathway presents an additional mechanism by which zinc deficiency negatively affects transcription factor function and homeostasis of the vascular system.
Taken together, zinc nutrition can markedly modulate the pathogenesis of inflammatory diseases such as atherosclerosis.
----------------------------------------------------------------------
Interesting study given how both elements are being discussed on hair loss forums to treat AGA.
Ann Dermatol. 2013 Nov;25(4):405-9. doi: 10.5021/ad.2013.25.4.405. Epub 2013 Nov 30.
Analysis of serum zinc and copper concentrations in hair loss.
Kil MS, Kim CW, Kim SS.
BACKGROUND:
It is well known that some trace elements such as zinc and copper play a significant role in many forms of hair loss. However, the effect of zinc and copper in the pathogenesis of hair loss is still unknown.
OBJECTIVE:
The purpose of this study is to evaluate the zinc and copper status in each of four types of hair loss.
METHODS:
A study was carried out with 30 health controls and 312 patients who were diagnosed with alopecia areata (AA), male pattern hair loss, female pattern hair loss and telogen effluvium (TE) (2008 to 2011; Hallym University Kangdong Sacred Heart Hospital). Zinc and copper serum concentrations were evaluated between controls and each of four types of hair loss patients.
RESULTS:
In all of the hair loss patients, the mean serum zinc was 84.33±22.88, significantly lower than the control group (97.94±21.05 µg/dl) (p=0.002), whereas the serum copper was 96.44±22.62, which was not significantly different (p=0.975).
The analysis of each group showed that all groups of hair loss had statistically lower zinc concentration, but not copper concentrations.
However, the ratio of the patients with serum zinc concentration lower than 70 µg/dl was significantly high in only the AA group (odds ratio, OR 4.02; confidence interval, CI 1.13 to 14.31) and the TE group (OR 1.12; CI 1.12 to 17.68 ).
CONCLUSION:
The data led to the hypothesis of zinc metabolism disturbances playing a key role in hair loss, especially AA and TE, whereas the effect of copper on hair growth and shedding cycles still needs more study.
PMID: 24371385
PMCID: PMC3870206
Δεν λέω ότι θα μπορούσε να ήταν τόσο εύκολο, αλλά έχει ποτέ κανείς τσεκάρει τα επίπεδα ψευδαργύρου στις εξετάσεις του?
Θα τον τσεκάρω μέσα στην άλλη εβδομάδα που θα κάνω εξετάσεις να δω από περιέργεια αν βγει στις τιμές που αναφέρει η έρευνα.
kapa
Μέλος του προσωπικού
GOMI είπε:
τοπικα
http://www.hairlossgr.com/forum/thread-5610.html
http://www.hairlossgr.com/forum/thread-6753.html
oral
http://www.hairlossgr.com/forum/thread-1537-post-49463.html#pid49463
το θεμα λιμπιντο μπορουν να το επιβεβαιωσουν και αλλα μελη καθως το σημπληρωμα που χρησιμοποιουσαν ειχε ψευδαργυρο.
εχω χρησιμοποιησει πολλα συμπληρωματα χωρις καμια επιδραση σε σωμα η μαλλι.
το μονο συμπληρωμα που δουλεψε σε χαπι ειναι αυτο.
oral zinc gluconate
το ερωτημα τωρα.
ανεβαζει την DHT?
kapa, θα το ψάξω πολύ καλά γιατί έχει πολύ ενδιαφέρον. Βρήκα κάποιους παράγοντες που όσο υφίστανται μπορεί να έχουν αρνητικά αποτελέσματα με απόπειρα αύξησης του ψευδαργύρου, αλλά δεν έχω σχηματίσει ακόμα πλήρη εικόνα.
Π.χ ο ψευδάργυρος θα αυξήσει την τεστοστερόνη μας, αλλά ο οργανισμός μας μπορεί να μετατρέψει μέρος αυτής σε οιστραδιόλη με τη βοήθεια της αρωματάσης.
Ο συνδυασμός τώρα οιστρογόνων μαζί με dht μπορεί να πυροδοτήσει την αύξηση των ανδρογόνων υποδοχέων.
Ουσιαστικά είναι ο συνδυασμός - η αιτία που σιγά σιγά η φιναστερίδη χάνει τη δυναμή της.
Το ratio των οιστρογόνων είναι αυτό που κάνει τη ζημιά. Πρέπει πάση θυσία να κρατήσουμε τα οιστρογόνα μας χαμηλά. (δεν είναι εύκολο γιατί έχουν φροντίσει να βρίσκονται παντού)
Νομίζω πως κάνοντας αυτό, ο ψευδάργυρος (gluconate - aspartate) θα μπορέσει να δουλέψει σωστά και μάλιστα όχι μόνος του, αλλά σίγουρα με συμπλήρωμα μαγνησίου σε διαφορετική ώρα της ημέρας. Καλή μορφή μαγνησίου μοιάζει το orotate.
Μερικοί πρόχειροι τρόποι μείωσης οιστρογόνων
http://www.poliquingroup.com/ArticlesMultimedia/Articles/Article/801/10_Ways_To_Lower_Estrogen_Toxic_Load_.aspx
Τα πάντα όλα για τον ψευδάργυρο. Όντως απίστευτη δράση αν τον διαχειριστούμε σωστά.
http://uknowledge.uky.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1613&context=gradschool_diss
Φυσικά η επικράτηση των οιστρογόνων παντού δεν είναι τυχαία για εμάς τους άντρες...
http://www.youtube.com/watch?v=ilneMvxkPoY#t=379
Π.χ ο ψευδάργυρος θα αυξήσει την τεστοστερόνη μας, αλλά ο οργανισμός μας μπορεί να μετατρέψει μέρος αυτής σε οιστραδιόλη με τη βοήθεια της αρωματάσης.
Ο συνδυασμός τώρα οιστρογόνων μαζί με dht μπορεί να πυροδοτήσει την αύξηση των ανδρογόνων υποδοχέων.
Ουσιαστικά είναι ο συνδυασμός - η αιτία που σιγά σιγά η φιναστερίδη χάνει τη δυναμή της.
Το ratio των οιστρογόνων είναι αυτό που κάνει τη ζημιά. Πρέπει πάση θυσία να κρατήσουμε τα οιστρογόνα μας χαμηλά. (δεν είναι εύκολο γιατί έχουν φροντίσει να βρίσκονται παντού)
Νομίζω πως κάνοντας αυτό, ο ψευδάργυρος (gluconate - aspartate) θα μπορέσει να δουλέψει σωστά και μάλιστα όχι μόνος του, αλλά σίγουρα με συμπλήρωμα μαγνησίου σε διαφορετική ώρα της ημέρας. Καλή μορφή μαγνησίου μοιάζει το orotate.
Μερικοί πρόχειροι τρόποι μείωσης οιστρογόνων
http://www.poliquingroup.com/ArticlesMultimedia/Articles/Article/801/10_Ways_To_Lower_Estrogen_Toxic_Load_.aspx
Τα πάντα όλα για τον ψευδάργυρο. Όντως απίστευτη δράση αν τον διαχειριστούμε σωστά.
http://uknowledge.uky.edu/cgi/viewcontent.cgi?article=1613&context=gradschool_diss
Φυσικά η επικράτηση των οιστρογόνων παντού δεν είναι τυχαία για εμάς τους άντρες...
http://www.youtube.com/watch?v=ilneMvxkPoY#t=379